Преходна исхемична атака (TIA)

Преходна исхемична атака (TIA)

обща част

Преходната исхемична атака (TIA, преходна цереброваскуларна катастрофа (TIA)) е състояние на краткосрочно увреждане на неврологичните функции на мозъка под формата на фокални и/или церебрални симптоми от съдов произход, с типична продължителност на епизода до 1 час, по-рядко до 24 часа, последвано от пълна регресия на симптомите и липса на данни за невроизображение за мозъчен инфаркт.

TIA е критично състояние - предвестник на предстоящ инсулт. Рискът от исхемичен инсулт е приблизително 10-20% през първите 3 месеца. след TIA и половината от инсултите се развиват през първите 2 дни след TIA. TIA предхожда атеросклеротичен инсулт в 50% от случаите, кардиоемболичен инсулт в 10%, лакунарен инсулт в 20% от случаите.

TIA е вид остър исхемичен мозъчно-съдов инцидент и се причинява от остро обратимо критично намаляване на кръвоснабдяването на част от мозъка (без развитие на инфаркт) в специфичен артериален басейн, обикновено поради кардиогенен или артерио-артериален емболия или каротидна стеноза.

TIA се представя с преходни симптоми на церебрална исхемия, като:

  • Загуба на зрение в едното или двете очи.
  • Слабост в ръката и/или крака и/или мускулите на лицето.
  • Падане, нестабилност, замаяност.
  • Загуба на съзнание.
  • Нарушена координация на движенията.
  • Нарушение на говора.
  • Чувство на изтръпване, изтръпване и пълзящи усещания в крака и/или ръката и/или лицето.
  • Нарушение на паметта, апатия, възбуда, неподходящо поведение.
  • Конвулсии.

Средната продължителност на TIA епизод е 8-14 минути. Повечето TIA са разрешени в рамките на 1 час или по-малко.

Диагностика на ТИА се извършва въз основа на клиничната картина, с потвърждение на увреждане на сърцето или кръвоносните съдове с помощта на ехокардиография, доплер ултрасонография на съдовете на шията и мозъка, ангиографско изследване. Съществен момент на съвременната диагностика е изключването на развитието на мозъчен инфаркт с помощта на невроизобразителни методи (CT или MRI), дори при пълна регресия на симптомите.

При лечението и профилактиката на PNMC се използват антитромбоцитни средства, антикоагуланти, вазоактивни агенти, хирургични методи (по-специално каротидна ендартеректомия, стентиране).

    Епидемиология

Няма данни за Русия. В Западна Европа средната честота на TIA е 50 на 100 хиляди от населението (за сравнение: честотата на инсулт в същите държави е 240 на 100 хиляди от населението). Всяка година 50 000 американци се подлагат на TIA, като TIA предшества инсулт при 1 на 3 пациенти с инсулт.

  • Класификация TIA у нас се означава като преходна цереброваскуларна катастрофа (PNMK). Тези термини обаче често се използват взаимозаменяемо. У нас PNMK се разделя на преходни исхемични атаки (TIA), които се проявяват главно с фокални симптоми, и церебрални съдови кризи, за които церебралните прояви са по-характерни.
  • ICD код

    • G45 Преходни преходни церебрални исхемични атаки (атаки) и свързани синдроми.
    • G45.0 Синдром на вертебробазиларна артериална система.
    • G45.1 Синдром на каротидната артерия (полукълбо).
    • G45.2 Множествени и двустранни синдроми на мозъчната артерия.
    • G45.3 Преходна слепота (amaurosis fugax).
    • G45.1 TIA, неуточнено.

    Етиология и патогенеза

    • Пролапс на митралната клапа.
    • Калцификация на митралната клапа.
    • Митрална стеноза без предсърдно мъждене.
    • Неизправност на овалната дупка.
    • Пароксизмална форма на предсърдно мъждене.
    • Изкуствен клапан.
    • Небактериален тромботичен ендокардит.
    • Застойна сърдечна недостатъчност.
    • Миокарден инфаркт (4 седмици до 6 месеца).

    Ключовият момент в патогенезата на TIA е обратима локална церебрална исхемия (локална анемия на мозъчната тъкан), която се развива с намаляване на церебралната перфузия под 18-22 ml на 100 g/min (при скорост 50-60 ml на 100 g/min), което е функционалният праг на исхемия.

    Преходно спадане на кръвния поток в областта дистално от мястото на запушване на артерията и развитието на исхемия в мозъчните тъканни огнища, съответстващи на засегнатите артерии, води до появата на обратими фокални симптоми. В случай на възстановяване на церебралната перфузия, клинично наблюдавана регресия на фокални симптоми и завършване на епизода на TIA. В случай на по-нататъшно спадане на перфузията под прага на необратими промени (8 -10 ml на 100 g/min) се развива мозъчен инфаркт.