Предписване на 5 ASA и бъбречна недостатъчност - MACSF
Производните на амино салицилова киселина (4 ASA и 5 ASA) или амино салицилат чрез прякото си противовъзпалително действие върху чревната лигавица от няколко години се превръщат в основата на лечението на хронични възпалителни заболявания на червата (IBD).
Производните на амино салицилова киселина (4 ASA и 5 ASA) или амино салицилат, чрез прякото си противовъзпалително действие върху чревната лигавица, в продължение на няколко години се превръщат в основата на лечението на хронични възпалителни заболявания на червата (IBD). Въпреки че мястото им при болестта на Crohn има тенденция да намалява, те запазват всичките си индикации за UC като първоначална и поддържаща терапия, стига обикновено да се понасят много добре. Въпреки това, възможната поява на бъбречна недостатъчност, както и някои други сериозни странични ефекти (остър панкреатит, хепатит, миокардит, пневмопатия.) Въпреки че са изключителни, трябва да бъдат известни и да останат в съзнанието на практикуващите по време на лечението, в интерес на техните пациенти както в техния ...
През 2002 г. 18-годишна пациентка е била насочена от лекуващия си лекар към гастроентеролога за кървава диария. Ендоскопските изследвания разкриват панколит, който може да предполага хеморагичен ректорен колит или дори болест на Crohn. Прилага се лечение с Pentasa®, свързано с кортикостероидна терапия, което позволява подобрение и след това се предава отново чрез лечение с Fivasa® след намаляване на кортикостероидите до началото на 2003 г. Ново огнище една година по-късно ще оправдае възобновяването на лечението с Pentasa® и кортикостероиди терапия, отново предавана само от Fivasa®. След това пациентът не се консултира с него до четири години по-късно за рецидив. Колоноскопия отново показва панколит, но този път по-внушителен за Crohn. Поради това започва лечението с имуносупресори (Imurel®), свързано с кортикостероидна терапия и Fivasa®. През следващите четири години лечението ще продължи с трудно оттегляне от кортикостероиди поради прогресивни рецидиви.
През април 2012 г. заместителят на лекуващия лекар предписа биологична оценка, показваща бъбречна недостатъчност (креатинин при 31 mg/l, клирънс при 24 ml/min). След това пациентът е насочен към нефрологичния отдел на CHR, където биопсията на бъбречна пункция разкрива хроничен тубулоинтерстициален нефрит с интерстициална фиброза и умерена до тежка тубулна атрофия, в полза на лекарствена токсична причина. След това се повишава отговорността на Pentasa®, налагайки прекратяването му, лечението с анти-TNF алфа (Humira®) го заменя. От страна на бъбреците хемодиализата започва, докато се чака бъбречна трансплантация.
След това пациентът ще предизвика гастроентеролога в съда, който ще назначи експерт по гастроентеролог, подпомаган от нефролог. Последният стигна до заключението, че бъбречната недостатъчност формално се дължи на Pentasa® с оглед на хистологичните лезии и също така отбеляза липсата на предишно състояние и на нефрологично фамилно ATCD, което може да е пречило на него. Въз основа на препоръките относно мониторинга на лечението с 5 ASA, датиращи от 2000-те години, експертът по гастроентеролог от своя страна стигна до заключението, че специалистът е единствено отговорен за това, че никога не е предписвал никакъв тест за серумна креатинемия през годините. 6 години след това нагоре. Отговорността на лекуващия лекар, спомената за известно време и поради липса на мониторинг, ще бъде окончателно изключена, тъй като е доказано, че последният всъщност никога не е бил консултиран през 4-те години, когато пациентът не я е прегледал повторно стомашно-чревен тракт ентеролог.
Бъбречно увреждане, наблюдавано при лечение с ASA 5, е рядко (по-малко от 1 на 500) и се смята, че е по-скоро явление на идиосинкразия, отколкото пряка токсичност на лекарството. В някои случаи може да се постави под съмнение официалното значение на 5 ASA, тъй като по време на IBD са наблюдавани хронични интерстициални нефропатии без каквато и да е рецепта. Ако няма официална връзка между приложената доза и риска от бъбречно увреждане, продължителността на лечението изглежда вреден фактор за възстановяване на бъбречната функция след спирането му. Развитието на тази бъбречна недостатъчност води в повече или по-дългосрочен план до необходимостта от бъбречна трансплантация, което допълнително усложнява управлението на храносмилателното заболяване на пациент, който често е млад и вече е засегнат от това осакатяващо хронично заболяване.
Следователно възможността за нефротоксичност и нейната потенциална тежест оправдават оценката на бъбречната функция преди започване на каквото и да е лечение с 5 ASA, информиране на пациента и лекуващия лекар за тези рискове, наблюдение на бъбречната функция два пъти годишно (дозировка креатинин и тестване за 24-часова протеинурия) и да спре лечението в случай на аномалия, преди да потърси съвет от специалист. Това също, тъй като на медицинско-правно ниво защитата на практикуващите става невъзможна в случай на нарушение на тези препоръки за мониторинг на бъбречната функция, ясно посочени във VIDAL от 1999 г. И на практика, понятието за загуба на шанс, което би могло да бъде възможно да бъде предложено поради възможното съществуване на съществуваща нефропатия, присъща на възпалително заболяване на червата, често се опровергава от експерти предвид изключителния му характер и във всеки случай би било невъзможно да се докладва, ако балансова бъбречна функция не е била извършвана систематично преди започване на лечение с 5 ASA.