Прави най-красивото куче грозен синдром на Кушинг или
От Ралф Рюкерт, ветеринарен лекар
Разбира се, моята поредица за ендокринология не би била почти пълна, ако дори не обърнем внимание на синдрома на Кушинг, най-често срещаната ендокринопатия (хормонално разстройство) при кучета.
По отношение на честотата, синдромът на Кушинг (хиперадренокортицизъм, свръхактивна надбъбречна жлеза) е големият брат на болестта на Адисън (хипоадренокортицизъм, недостатъчна активност на надбъбречната жлеза). М. Адисън е само някак по-завладяващ от медицинска гледна точка и е открит по-рано в медицинската история, поради което първо го насочих към него.
Както при болестта на Адисън, първият въпрос, който си задаваме, е: кой го е измислил или е описан за първи път медицински? Разбира се, човекът се казваше Кушинг. Американецът Харви Уилямс Кушинг е живял от 1869 до 1939 г. и е бил един от най-важните неврохирурзи на 20 век. Медицината му дължи много. Дори протоколът за анестезия, който е добре известен на моите клиенти и който им се дава след операция на техните животни, е разработен като концепция от Cushing.
Синдромът на Кушинг може да се появи при всички породи кучета, но е по-често при малки породи и по-възрастни животни (средно 8-10 години). Женските животни са по-засегнати. Предполага се генетично предразположение.
Ако искате да напишете статия за синдрома на Кушинг, която е разбираема за медицинските хора, първо ви поразява планина от факти, като всички те, за пълнота, всъщност трябва да бъдат споменати, въпреки че сте наясно, че тогава никой няма да разбере. Така че трябва да работи чрез опростяване, което е добре, защото обхваща по-голямата част от случаите на Кушинг от чисто статистическа гледна точка. Разбира се, когато обсъждаме статията във Facebook, отново ще се появи един или другият собственик на домашен любимец, с чието куче всичко беше съвсем различно. След това можете да обсъдите това в този контекст. Във всеки случай не мога да покрия всичките много възможни непредвидени ситуации на синдрома на Кушинг в статия в блога, която се предполага, че е разумно четлива.
При болестта на Адисън е много лесно да се посочи причината за заболяването: Хормоналните жлези, които участват, т.е. надбъбречните жлези, все повече се разрушават от автоимунна реакция и следователно произвеждат все по-малко и по-малко хормони, което рано или късно води до симптоми. Както сте чели, тези симптоми често са трудни за класифициране, поради което болестта на Адисън обикновено се признава като такава доста късно - понякога твърде късно.
При синдрома на Кушинг е точно обратното: напълно развитите симптоми са доста натрапчиви и трудни за пренебрегване, но причината за заболяването не е толкова лесно да се установи. Когато при болестта на Адисън се произвеждат твърде малко хормони, има твърде много при синдрома на Кушинг. В над 80 процента от случаите обаче това не се дължи на самите надбъбречни жлези.Почти всички хормонални жлези на тялото са под контрола на централен контролен орган, многофункционална супер-жлеза с размер на грахово зърно в основата на мозъка, хипофизната жлеза, която, наред с други неща, отговаря за функцията на Контролира надбъбречните жлези чрез адренокортикотрофния хормон (ACTH). И това е точно мястото, където кучето е погребано, така да се каже, в повечето случаи на Кушинг, а именно в доброкачествен (често) или злокачествен (рядко) хипофизен тумор, което води до повишена секреция на ACTH, което от своя страна, надбъбречните жлези в своята функция като получават заповеди за повишена хормонална секреция буквално насилване.
И така: при до 85 процента от пациентите с Кушинг имаме т.нар хипофизен хиперадренокортицизъм и само в тези случаи говорим за болестта на Кушинг с правилната терминология и аналогично на болестта на Адисън. Болестта на Кушинг предизвиква синдром на Кушинг, но може да има две други важни причини:
- The надбъбречен хиперадренокортицизъм, където проблемът всъщност се намира в самите надбъбречни жлези, под формата на доброкачествен или злокачествен (еднакво често срещан!) тумор в едната или двете надбъбречни жлези.
- The ятрогенен хиперадренокортицизъм. Ятроген е елегантен древногръцки израз за „направен от лекар“. Тук причината за синдрома на Кушинг се крие в прекомерния и/или за твърде дълги периоди от време даван кортизон, който пациентът е предписан по една или друга причина.
Както вече споменахме по-горе, така наречената пълна картина на симптомите на Кушинг е толкова натрапчива и типична, че всъщност не може да бъде пренебрегната. Куче като това влиза на вратата и като ветеринар веднага си мислите: О, кушинг! Тази пълна картина обаче се появява в хода на постепенно развитие, което понякога отнема години. В ранните фази лекуващият ветеринарен лекар се нуждае от добър диагностичен усет или късмет от случайна находка (обикновено драстично увеличение на алкалната фосфатаза AP при рутинен кръвен тест, което не може да бъде обяснено по друг начин), за да се качи на пистата.
Какви симптоми трябва да внимаваме? Това, което обикновено кара собственика при ветеринарния лекар, е апатичност, намалена работоспособност с недостиг на въздух и задъхване, увеличен прием и отделяне на вода (полидипсия/полиурия), масивен апетит (полифагия), промени във фигурата със загуба на мускули в крайниците и дебело тяло с гърне на корема и често наистина Забележими промени в кожата и козината с обезкосмяване (алопеция) на багажника, пергаментна кожа с ясно полупрозрачни вени и локални калциеви отлагания (калциноза cutis).
Ако искате да видите как трябва да си го представите, всичко, което трябва да направите, е да въведете „Cushing dog“ в търсенето на изображения в Google. Многото снимки ви позволяват да разберете как измислих заглавието на статията.
Е, както казах, симптомите, разбира се, не са толкова тежки от самото начало. Повтарящите се бактериални кожни инфекции, огнището на демодекс манга при възрастно куче, тънка кожа с изтъняваща козина и/или ясна податливост към инфекции от всякакъв вид трябва да накарат ветеринарен лекар да разследва конкретно в посока Кушинг.
Както е обичайно в ендокринологията, тези изследвания се извършват с помощта на тестове за стимулиране или потискане. Тестът ACTH, който вече сме срещали във връзка с болестта на Адисън, също играе важна роля в диагностиката и контрола на терапията на Кушинг. В допълнение, има тестове за потискане на ниски и високи дози дексаметазон и няколко други лабораторни диагностични процедури, които няма да обяснявам по-нататък в статията. Много прост диагностичен преглед също може да изиграе важна роля (особено като въведение), а именно определянето на съотношението кортизол-креатинин от урината, получена у дома (!), Колкото е възможно по-без стрес от собственика.
Говорейки за „паднали в канализацията“: Що се отнася до синдрома на Кушинг, хората обичат да питат какво може да се случи, ако сега не се направи нищо. Освен факта, че трябва да предположим, че кучето ще страда от значителни страдания при оформяне (той просто се чувства много зле!), Този синдром има ясен потенциал за грозно развитие, ако не се лекува. Не е толкова коварен убиец, колкото болестта на Адисън. Обикновено имате значително количество предварително предупреждение, преди нещата да станат наистина сериозни. Ако чакате твърде дълго, могат да възникнат животозастрашаващи усложнения. Постоянната хипертония (високо кръвно налягане) води до кървене в очите, отлепване на ретината и следователно до слепота, освен това до бъбречна недостатъчност и в крайна сметка до сърдечна недостатъчност. Определен механизъм (загуба на антитромбин III) драстично увеличава риска от фатален тромбоемболизъм. Синдромът на Кушинг също причинява хаос в други хормонални контролни вериги, така че не е необичайно невъзможността за възпроизвеждане, диабет и вторичен хипотиреоидизъм.
Така че няма съмнение, че синдромът на Кушинг трябва да се лекува. Но как? Всеки, който е чел внимателно до този момент, е наясно, че в почти всички случаи зад материята стои тумор, а именно в 80 - 85 процента предимно доброкачествен тумор на хипофизната жлеза (микро или макроаденом) и в 15 - 20 процента 50 процента доброкачествен (аденом) или 50 процента злокачествен (аденокарцином) тумор на надбъбречната жлеза (и). Следователно идеята е да се справим с проблема в основата с операция за отстраняване на отговорния тумор.
Една пета от пациентите на Кушинг с тумор на надбъбречната жлеза, от друга страна, има известен шанс да бъде излекуван хирургично. Надбъбречните жлези, които се намират в коремната кухина, са доста лесни за достигане. Но и тук отново се сблъскваме с проблеми. Обикновено само относително малки аденоми или аденокарциноми могат да бъдат успешно отстранени по хирургичен път. Поради сложното анатомично местоположение в непосредствена близост до жизненоважни структури, туморните надбъбречни жлези от определен размер могат да поставят дори много опитни хирурзи с неразрешима задача. В допълнение: Рискът от потенциално фатален тромбоемболизъм, споменат по-горе и свързан със синдрома на Кушинг, никога не е по-висок, отколкото през първите няколко дни след действително отстраняване на надбъбречната жлеза (адреналектомия). Адреналектомията има интра- и следоперативна смъртност до 30 процента, дори в специализирани заведения с много опитни хирурзи! Такава операция трябва да бъде предшествана от много подробна образна диагностика, за да може да се реши дали операцията изобщо е осъществима или е по-добре да не се прави без нея.
Освен ятрогенния синдром на Кушинг, който може да бъде облекчен или отстранен чрез намаляване на външно прилаганите дози кортикостероиди, има смисъл във всеки случай на Кушинг първо да започне лекарствена терапия. С честото присъствие на хипофизната кухина това създава време, в което пациентът е по-добър в света и в което, като се вземат предвид различни аспекти (възраст на пациента, финансово състояние на собственика и т.н.), човек може да съветва и да мисли дали е диагностичен Искам да отида по-далеч в посока на ЯМР на мозъка и възможна лъчетерапия. Много от тези пациенти вече са достигнали възраст към момента на поставяне на диагнозата, която им позволява да достигнат нормалната си продължителност на живота без допълнителни мерки само чрез лекарствена терапия. С по-рядката надбъбречна кухина вие също печелите време за по-нататъшна диагностика и подобрявате качеството на живот на пациента и (много важно!) Шансовете му да оцелее при евентуална адреналектомия без страшното усложнение от тромбоемболия.
По отношение на препарата, използван за лекарствена терапия, от правна гледна точка в Германия няма правен избор, тъй като има само една активна съставка, одобрена за това показание, трилостан, известен под търговските марки Vetoryl и Modrenal. За разлика от някои други клинични картини, при които човек често може да изпадне в отчаяние поради законовите ограничения за лекарствата, Trilostan всъщност е най-подходящото лекарство за кушинг пациенти на пазара от ветеринарна гледна точка. Трилостанът инхибира синтеза на стероиди в надбъбречните жлези и е напълно обратим. Ако го направите, той изпълнява целта си, ако вече не съществувате, всичко е както преди. В сравнение с обичайната досега терапия с митотан, при която надбъбречните жлези се подслушват все повече и повече, така че човек достатъчно често обменя синдрома на Кушинг с болестта на Адисън, това е страхотно нещо. Трилостан не нарушава нищо. Просто трябва да продължите да го пишете, обикновено до края на живота си.
Страничните ефекти също се поддържат в тесни граници и обикновено могат да се управляват лесно чрез промяна на дозата или входния интервал (по-ниска доза два пъти дневно, вместо по-висока веднъж дневно). Ако можете да сложите толкова сложна клинична картина като синдрома на Кушинг толкова добре под контрол с приложението на едно-единствено (и също добре поносимо) лекарство, то почти би могло да бъде описано като терапия на сънища. Но - и това не трябва да се забравя - строго погледнато, това е симптоматична терапия, която не лекува, а само подобрява симптомите. Основното заболяване, в повечето случаи аденом на хипофизата, все още се мотае и е активно.
Следователно тази терапия трябва да продължи до края на живота, освен разбира се след успешно отстраняване на надбъбречен тумор, който е причинил болестта на Кушинг. Поради риска от прекомерно инхибиране на синтеза на стероиди и произтичащия риск от подобно на Адисон състояние, дозата на трилостана трябва да се проверява на редовни интервали от лабораторни тестове. Известният тест за стимулиране на ACTH отново играе важна роля. Това трябва да се извърши за първи път приблизително 14 дни след началото на терапията с Trilostan, след това отново четири седмици по-късно и на всеки три месеца в следващия период от време. Натрият и калият винаги трябва да се определят в тези случаи, за да може да се открие ятрогенна (причинена от лекаря) болест на Адисон на ранен етап.
Това трябва да са всички важни факти. Ами сега, ами котката? Както бе споменато по отношение на болестта на Адисън, надбъбречните жлези на котката изглеждат някак по-стабилно изградени от тези на кучето. Нарушенията на надбъбречните жлези, независимо дали са недостатъчно активни (болест на Адисън) или свръхактивни (синдром на Кушинг), са изключително редки при котките, отколкото при кучетата. Трябва да се споменат две или три неща: Синдромът на Кушинг при котките обикновено се свързва със синдром на крехка кожна котка. Кожата става толкова тънка и крехка, че можете да предизвикате разкъсвания само с малко по-трудно хващане. Ако се шокирате от това при котката си, синдромът на Кушинг може да стои зад него. И дори при захарен диабет трябва да се помни, че Кушинг може да бъде скрит зад него. Във всеки случай кушинг котките са почти неизменно кльощави.
Като собственик на котка всъщност не знам дали трябва да си спомните това сега. Във всеки случай никога не съм диагностицирал синдрома на Feline Cushing през трийсетте си години работа.
До скоро, ваши
Можете да направите връзка към тази статия или да я споделите във Facebook или GooglePlus по всяко време и без мое разрешение. Всяко дублиране или повторно публикуване, независимо дали в електронен вид или в печат, може да се извърши само с мое писмено съгласие. Одобрената от мен републикация трябва да остави съответната статия напълно непроменена, т.е. без пропуски, допълнения или акценти. Преобразуването в други файлови формати като PDF не е разрешено. В печатните медии към статията трябва да се приложи пълната информация за източника, включително началната страница на моята практика; за онлайн републикация също се изисква кликваща връзка към началната страница на моята практика или оригиналната статия в блога.