Практически подход към дуото на бъбречната литиаза между общопрактикуващи лекари и специалисти - Revue Médicale
обобщение
Бъбречната литиаза е честа, силно повтаряща се патология, която засяга близо 10% от населението на Западния свят. Въпреки че често се тривиализира и се нарича "идиопатичен", значителни нарушения могат да бъдат свързани с него като метаболитен синдром, диабет тип 2, високо кръвно налягане и костна чупливост. По този начин бъбречната литиаза може да се разглежда като системно заболяване, изискващо специфично лечение. Поради това пациентите с повтарящи се епизоди на бъбречна колика или значителни съпътстващи заболявания трябва да могат да се възползват от консултация със специалист. След това ще бъде установена точна метаболитна диагноза и може да се предложи персонализирано лечение, за да се предотврати рецидив на литиазата и да се насърчи ранната диагностика на съпътстващите заболявания.
Въведение
Бъбречната литиаза е често срещано състояние, което обикновено се открива по време на първия епизод на бъбречна колика. Честотата му в течение на живота варира между 5 и 19% в зависимост от региона, 1 цифри, които са се увеличили значително през последните десетилетия поради екологични и главно диетични фактори. Това е най-честата урологична диагноза, поставена в Приемно-спешния център на Женевските университетски болници, с близо 900 случая на бъбречна колика годишно. Рискът от рецидив след първо изчисление е много висок: 10 до 20% през годината след преминаването на първото изчисление, 40% на пет години и 75% на двадесет години. Следователно преките и косвените разходи за лечение на бъбречна литиаза са изключително важни и се оценяват за държава като САЩ на повече от 5 милиарда долара годишно, което включва повече от 3 милиона пропуснати работни дни, за да да вземем примера от 2000 г. 4
Въпреки важността на този проблем за общественото здраве, медицинското управление на бъбречната литиаза често се пренебрегва поради неправилната причина, че това е остро събитие със спонтанно разрешаване, без дългосрочни клинични последствия, нито някаква особена съпътстваща болест. При рецидивиращи пациенти обаче епизодът на бъбречната колика може да е показателен само за метаболитно разстройство с по-широки системни последици: бъбречната литиаза много често е системно заболяване. 5 Ясно е, че някои пациенти биха могли да се възползват значително от метаболитен диагностичен подход, както и от специфична терапевтична и превантивна интервенция, насочена към ограничаване на риска от рецидив и подобряване на общото им състояние.
Тази статия прави преглед на патофизиологията на нефролитиазата, практическия подход към нея в лекарски кабинет и достойнствата на допълнителна специализирана медицинска консултация; той припомня индикациите за насочване на пациент с литиаза „в риск”, представя накратко вида на извършената допълнителна метаболитна оценка, както и естеството на прилаганите терапевтични и превантивни интервенции.
Бъбречна литиаза, показател за системна патология
Следователно тези епидемиологични данни предполагат, че бъбречната литиаза трябва да се разглежда като системно заболяване. 14.
Патофизиология на бъбречна литиаза
В класическия модел на патогенезата на бъбречния камък трябва да се комбинират три елемента: 1) пренасищане на урината с литогенни соли (калций, оксалат, урат), 2) дефицит на уринарни инхибитори на литогенезата (цитрат, магнезий, протеин на Tamm- Horsfall) и 3) задържане на първичното ядро в уринарното дърво.
Пренасищане на литогенни соли
При хората урината е физиологично пренаситена с литогенни соли, но в равновесие с молекули, които инхибират кристализацията, предотвратявайки образуването на камъни. Концентрираната урина или повишената екскреция с тези литогенни соли с урината, особено калций, оксалат и пикочна киселина, може да надвиши капацитета на тези инхибиторни молекули. Следователно хиперкалциурията, олигурията и хипероксалурията са основните рискови фактори за литиаза в зависимост от тяхното значение. 2
Идиопатичната хиперкалциурия е най-често срещаната метаболитна аномалия при 30 до 60% от пациентите с литиаза. 3,5 Наскоро бяха разгледани физиопатологичните механизми, които го управляват: 12 има чревен хиперабсорбционен компонент на калция, компонент на недостатъчно бъбречно задържане на калций и компонент на освобождаване на калций от скелета.
Хипероксалурията също е често срещана причина за нефролитиаза. Освен редките случаи на първична хипероксалурия поради генетични дефекти, тя най-често е от хранителен произход (прекомерна консумация на храни, богати на оксалати като шоколад, фъстъци, ядки и др., Или недостатъчен прием на продукти. Млечни продукти, вижте по-долу) . Въпреки това, той може да бъде вторичен за чревната малабсорбция, 5,15,16, което тогава се нарича ентерична хипероксалурия, чиито литогенни механизми са особено сложни: има компонент на осапуняване на слабо абсорбираните свободни мастни киселини с калций, което предизвиква увеличаване на свободната и резорбируема фракция на чревния оксалат, компонент на хиперпропускливостта на чревната лигавица за оксалат, индуциран от жлъчни киселини, компонент на дехидратация при загуба на чревна течност и компонент на хипоцитратурия, вторична вследствие на метаболитна ацидоза при загуба на чревен бикарбонат (вж. по-долу).
Дефицит на инхибитори на урината
Урината съдържа инхибиторни молекули, които предотвратяват образуването на оксалатни или калциево-фосфатни кристали чрез образуване на разтворими соли с калций или чрез инхибиране на агрегацията и/или растежа на кристали. Това са цитрат, магнезий, както и протеини, секретирани от бъбреците, като например протеин Tamm-Horsfall. 17 Ролята на цитрата е най-изследваната до момента. Екскрецията на цитрат с урината се модулира от киселинно-алкалния баланс. При метаболитна ацидоза или когато хранително натоварване с големи количества от месни протеини, проксималната тубулна реабсорбция на цитрат се увеличава и неговата екскреция с урината намалява, представлявайки значителен рисков фактор за камъни. 5
Механизми на задържане
За да може камъкът да порасне, първоначално трябва да се формира примитивно ядро и да се задържи в уринарното дърво, след това да служи като матрица за агрегиране и растеж на кристалите и след това на камъка. Днес основите на калциево-оксалатните камъни се приписват на плаките на Рандал. 18,19 Това са отлагания на калциев фосфат (апатит), образуващи се в цикъла на Henle до бъбречните папили. Тези плаки ще растат през уротелия и ще навлязат в пиеличната кухина, излагайки свободния си край в пикочното пространство. Смята се, че тези плаки на Randall катализират кристалната агрегация и след това образуването на калциево-оксалатни камъни, които след това могат да се отчупят и да мигрират в уринарното дърво.