Познати ли сте със синдрома на Вернике-Корсаков, изследващ ума ви

вернике-корсаков

The срещупрекомерната консумация на алкохол причинява остри или хронични нарушения на централната нервна система, особено на мозъка, като синдром на Вернике-Корсаков. Тези знания обаче са систематизирани едва през 19 век. Понастоящем все още не знаем механизмите, по които алкохолът произвежда мозъчните синдроми, свързани с консумацията му.

Традиционно се смята, че психопатологията на алкохола не е нищо друго освен последица от прякото и изключително действие на това вещество върху централната нервна система. С течение на времето обаче, въздействието на недохранването, свързано с прекомерна консумация на алкохол, се оказа решаващо в проявите на някои от тези нарушения. По-долу ще видим едно от най-известните разстройства в резултат на прекомерна консумация на алкохол: синдром на Wernicke-Korsakoff.

Синдром на Вернике-Корсаков

Енцефалопатията на Вернике и синдромът на Корсаков са отделни нарушения, но често се срещат заедно. Когато това се случи, говорим за синдром на Вернике-Корсаков. Както ще видим по-късно, една от причините за последното е дефицитът на тиамин (витамин В).

Липсата на витамин В е често срещана при алкохолиците, но не е изключителна за тях. Това е често срещано и при хора, чието тяло не усвоява правилно храната (малабсорбция). Това понякога може да бъде резултат от хронично заболяване или операция за затлъстяване.

Синдром или психоза от Korsakoff има тенденция да се развива, когато симптомите на синдрома на Вернике изчезнат. Енцефалопатията на Вернике причинява мозъчно увреждане в долните части на мозъка, таламуса и хипоталамуса. Психозата на Корсаков е резултат от трайно увреждане на области от мозъка, участващи в паметта. Ще разгледаме отделно енцефалопатията на Вернике и амнезичния синдром на Корсаков, за да разберем по-добре какво е това.

Енцефалопатия на Вернике

За първи път е описан от Вернике през 1885г. Проявява се при хронични алкохолици с лошо хранене. Енцефалопатията на Вернике предизвиква симетрично увреждане на мозъчните структури, заобикалящи третата камера, акведукта и четвъртата камера.

По-конкретно, тези структури са бобовите тела, дорзолатералният таламус, локусът coeruleus, периакведукталното сиво вещество, моторното очно ядро ​​и вестибуларното ядро. По същия начин в 50% от случаите се наблюдават малки мозъчни лезии, състоящи се от селективна загуба на неврони на Purkinje. Може би най-типичният неврологичен признак на тази енцефалопатия е атрофията на бозайниковите тела, което се среща в около 80% от случаите.