Ъъъъ; По-високият оксидативен стрес при затлъстяване медиира развитието на метаболитния синдром

(25.04.2005) Така нареченият метаболитен синдром представлява съжителството на различни рискови фактори за развитието на артериосклероза (съдова калцификация) .Компонентите на метаболитния синдром включват хипергликемия (повишена кръвна захар), дислипидемия (нарушени стойности на мазнините) и високо кръвно налягане.

Метаболитният синдром е нарастващ медицински проблем в индустриализираните страни. Затлъстяването може да се разглежда като централен и причинен компонент за този синдром.

Склонността към Metabo-
синдром на Лишен
наследен; около 40% от
Германско население
имат този генетичен състав

Определен тип разпределение на мазнините, „ябълков тип“ (много коремни мазнини, малко мазнини в седалището и бедрата), заедно с инсулиновата резистентност са общи характеристики на метаболитния синдром. Тенденцията към метаболитен синдром се наследява, около 40% от населението в Германия има този генетичен състав.

Всеки ден в тялото ни протичат голям брой метаболитни процеси. Нормалните реакции в организма включват също образуването на така наречените „свободни радикали“. Обикновено хората имат достатъчно механизми за бързо обезвреждане на тези вредни вещества. Само когато различни отрицателни фактори благоприятстват образуването на свободни радикали, те се размножават и предизвикват нежелани верижни реакции в организма. Този така наречен „оксидативен стрес“ може да доведе до увреждане на мазнините, протеините и генетичния материал (ДНК). В дългосрочен план това насърчава по-бързото стареене на тъканите и развитието на различни заболявания като рак, артериосклероза, диабет и имунна недостатъчност.

Човешкият организъм може, наред с други неща, да се защити от разрушителите на реактивни клетки, като използва антиоксидантни ензими (те могат да обезвредят реактивните вещества). Освен това природата има редица готови вещества, които - погълнати чрез храната - могат да поддържат тялото. Витамините С, Е и каротеноидите, предшествениците на витамин А, са точно на върха на нивото на информираност на радикалните чистачи.

В научна статия, публикувана през декември 2004 г., японски учени са изследвали въпроса дали оксидативният стрес играе роля в патогенезата (развитието на болестта) на метаболитния синдром при затлъстели хора.

За тази цел те изследваха хора без диабет, затлъстели и разшириха проучванията си върху животинския модел със затлъстели мишки. Изследвано е образуването на оксидативен стрес в плазмата и урината на 140 души. Концентрацията на водороден прекис и липидната пероксидация (реактивна атака върху мазнините) служи като маркери за оксидативен стрес. При затлъстелите мишки също се изследва образуването и активността на антиоксидантните ензими (например каталаза, глутатион пероксидаза и супероксид дисмутаза). Тези ензими обезвреждат особено реактивния кислород в клетката.

При недиабетни хора със затлъстяване има ясна връзка между натрупването на мазнини и маркерите на оксидативен стрес.

Затлъстялата (богата на мазнини) тъкан е основният източник на повишени нива на реактивни кислородни видове (ROS) в плазмата.
Лечението с блокер на образуването на ROS беше много ефективно, намали образуването на ROS и подобри метаболитния статус на метаболитния синдром.

Въз основа на своите изследвания учените предполагат, че повишеният оксидативен стрес в мастната тъкан е ранен инициатор и важна причина за метаболитния синдром, свързан със затлъстяването. Следователно балансът на оксиданти и антиоксиданти в мастната тъкан е от решаващо значение. Следователно намаляването на оксидативния стрес в мастната тъкан би било важна и възможна цел за разработването на нови терапевтични подходи срещу метаболитния синдром при затлъстели хора.

Д-р Патриша Шот-Охли, свободна професия в Германската клиника по диабет към Немския център за диабет в Университета Хайнрих Хайне Дюселдорф, Център за изследване на диабета в Лайбниц

Източник: Furukawa S et al. Повишен оксидативен стрес при затлъстяване и неговото въздействие върху метаболитния синдром. J Clin Invest 114: 1752-1761, 2004