Повече деца с диабет тип 1 Очевидно това се дължи на коремните мазнини

Тези, които имат генетична склонност към наднормено тегло като дете, също имат повишен риск от диабет тип 1.

Публикувано от Томас Мюлер: 18.08.2017 г., 11:59 ч

диабет

Броят на децата с наднормено тегло се увеличава: очевидно това насърчава и диабет тип 1.

Честотата на диабет тип 1 при децата нараства значително от известно време, с около 5% годишно в САЩ и 3-4% в Европа - защо все още е до голяма степен неясно. Изследователите отдавна подозират нарастващия дял на децата с наднормено тегло, за да увеличат дела на диабетиците от тип 1. Според някои хипотези бета-клетките при деца с наднормено тегло вече са значително подложени на стрес и все повече хора умират чрез апоптоза. Това може да стимулира автоимунна реакция чрез освободените клетъчни компоненти. Досега обаче подобни хипотези не са доказани, нито учените са открили надеждни доказателства в епидемиологични проучвания, че твърде голямото тегло в млада възраст също е вредно за бета клетките, съобщават молекулярни епидемиолози, водени от д-р. Tove Fall от университета в Упсала (PLoS Med 14 (8): e1002362).

Връзката е трудна за доказване

Тъй като диабет тип 1 е много рядък при децата, е трудно да се намери връзка между теглото и риска от заболяването в проспективни проучвания. Освен това затлъстяването често се топи заедно с болестта, което допълнително изкривява резултатите. Ако обаче наблюдателните проучвания също са регистрирали развитието на теглото много преди диагнозата, теглото всъщност често е трайно увеличено. Според мета-анализ на такива проучвания рискът от диабет тип 1 при затлъстели деца ще бъде приблизително удвоен и за всяко стандартно отклонение нагоре в ИТМ ще бъде увеличен с около една четвърт.

Сега изследователите могат да потвърдят това въз основа на генетични данни. Според техните изчисления ефектът е още по-голям. Според това рискът от диабет тип 1 при деца със затлъстяване ще бъде увеличен с фактор около 2,7 и с около една трета за стандартно отклонение на ИТМ от нормалното тегло.

За своя рандомизиран анализ на Мендел, изследователите са изследвали генома на почти 6000 души, които вече са страдали от диабет тип 1 като деца (средно на около седемгодишна възраст). По този начин те търсят специално 23 генни варианта (единични нуклеотидни полиморфизми, SNP), за които сега е известно, че са свързани със затлъстяването при деца, както и при деца и възрастни. Такива прозрения са получени от още по-големи проучвания за асоцииране в целия геном (GWAS). Те инициират сравнително проучване в генни бази данни с около 9 000 участници без диабет тип 1. Освен това те отчитат влиянието на отделните алели за затлъстяване - т.е. кой дял от наднорменото тегло може да се обясни със съответните генетични фактори.

Установено е, че алелите на затлъстяването са много по-чести при хора с диабет тип 1 в детска възраст, отколкото в контролната група. От това екипът успя да изчисли 32 процента повишен риск от диабет тип 1 със стандартно отклонение нагоре в ИТМ на децата. Ако те взеха предвид само 13-те генни локуса, за които има изрична връзка със затлъстяването при деца, изчисленията на стандартно отклонение дори показаха 55% по-висок риск.

Възможни плейотропни генни ефекти

От една страна, подобни генетични изследвания са страхотни, защото почти не водят до изкривявания: генетичният състав е запазен за цял живот и не може да бъде променен - ​​факторите на околната среда и придружаващите го фактори нямат влияние върху него. От друга страна, тук също са възможни неверни заключения. Отделните генни варианти увеличават риска от затлъстяване, но те също могат да благоприятстват други рискови фактори за диабета, които са далеч по-сериозни. Тогава теглото може да не е толкова важно в края на краищата. Изследователите се опитаха да изключат подобни плейотропни генни ефекти до голяма степен, като изследваха дали 23-те алела също влияят върху теглото при раждане, нивото на образование или последващата консумация на никотин. Това обаче не беше така. С анализите на чувствителността те не откриха други големи отклонения от резултатите.

В крайна сметка обаче, предвид доста сложните взаимодействия между гените и околната среда, все още има известно замъгляване при такива изчисления. Следователно те трябва да се повторят с други алели и проби.