Потенциалната роля на чревната микробиота за развитието на затлъстяване и диабет Проф
Потенциалната роля на чревната микробиота за развитието на затлъстяване и диабет Проф. Д-р Тамас Халмос Мениджър на линейка Американска благотворителна болница Метаболитна линейка, Будапеща
Потенциалната роля на чревната микробиота за развитието на затлъстяване и диабет Дебрецен Нефрологични дни 3 юни 2016 г. Tamás Halmos д-р MAZSIHISZ Благотворителна болница, Метаболитна линейка Будапеща
OTTMAN N. et al, (2012). Отпред. Клетка. Inf. Микробио. 2: Чревна флора
микробиота Чревната микрофлора е известна повече от 100 години. Основните качествени и количествени свойства на тази флора образуват микробиота екосистема в рамките на гостоприемника, която може да бъде изследвана все по-точно, благодарение на развитието на анаеробни културни методи и, напоследък, биомолекулни технологии.
OTTMAN N. et al, (2012). Отпред. Клетка. Inf. микробиол. 2: Целият малък свят в чревния тракт 100 000 трилиона бактерии 10 пъти повече от броя на клетките в тялото 1000 различни вида кг 3,3 милиона гени (150 пъти повече от броя на гените в човешкия геном)
Бактериална флора в различни секции на стомашно-чревния тракт Местоположение: прилепнал към лигавицата Стол - луминален Baffy Gy: Magyar Belorv Arcch: 46-55 Микробиотата не е хомогенно разпределена в различни части на чревния тракт
Чревната микробиота е много важен фактор за околната среда за организма По исторически епохи По географска поява В някои общности (училище, затвор и др.) По възраст По състав на храната Стрес Чревните бактерии показват висока степен на разнообразие: по имунен отговор на гостоприемника По телесно тегло Индивидуално, индивидуално, индивидуално ритъм, Някои лекарства (метформин) при здрави индивиди vs. при различни заболявания (IBS, чревни тумори
Жлъчните киселини (също) регулират състава на чревната микробиота. Докато първичните жлъчни киселини са лиганди за рецептора на фарнезоид X, вторичните жлъчни киселини са чревни микробиотични продукти на лиганди, свързани с G протеин, свързани с жлъчни киселини. Microbiota насърчава развитието на затлъстяване чрез FXR. Сигнализирането на тези жлъчни киселини влияе върху метаболизма, синтеза на холестерол и може да представлява нови пътища за лечение на възпаление, затлъстяване и T2DM. Fio rucci S, Distrutti E, Trends Mol. Med. 2015, 21 (11): Usami M et al, World J. of Gastroenterology (41) Parseus A et al, Gut, 2016 Jan. 06. Промените в чревната микробиота и нейните метаболити променят профила на жлъчните киселини, като по този начин създават механизъм, който допринася за формирането на NAFLD. Парк MYPark MY et al: J Appl Microbiol 25 април J Appl Microbiol.
Функция на нормалната чревна флора (еубиоза) Членовете на нормалната микрофлора живеят в горните дихателни пътища, червата и кожата и защитават тялото от проникването на патогенни микроорганизми, в допълнение към други функции. Чревните бактерии в здраво тяло насърчават физиологичните процеси, необходими за неговото функциониране, правят смилаемите несмилаеми влакна осигуряват целостта на чревната лигавица, играят роля за вродения имунитет, взаимодействат и с функционирането на мозъка
SCFA подобряват метаболитните функции при T2DM. Като инхибитори на HDAC (хистон. Деацетилаза), SCFA действат директно върху функцията на бета-клетките на панкреаса, насърчавайки развитието, пролиферацията и диференциацията на β-клетките. Те индиректно усилват секрецията на GLP-1 в ентероендокринните L клетки, което води до освобождаване на инсулин. Освен това, SCFA намаляват производството на проинфламаторни цитокини в мастната тъкан и отслабват активирането на левкоцитите. Тези противовъзпалителни ефекти намаляват инсулиновата резистентност, подобряват усвояването на глюкозата в тъканите и нивата на кръвната захар. Puddu A et al: Mediators Inflamm. Август 2014 г .:. Ролята на чревните бактерии в чувствителността към инсулин Бактериалната ферментация на хранителни влакна произвежда късоверижни мастни киселини.
Чревната микробиота също регулира имунната хомеостаза. Промяна на чревната флора може да причини имунна дисрегулация и автоимунни нарушения. Чревната микробиота регулира вродения (вроден) и адаптивния (придобити) имунитет, чието нарушаване причинява чревни и системни автоимунни заболявания. Т клетките играят централна роля в регулирането на адаптивния имунитет и имунната толерантност. Диференциацията на Т-клетките се регулира от антигени, костимулиращи сигнали и цитокини. Храните, микроелементите, ядрените хормони, SCFA и други микробни продукти също имат фундаментален ефект върху Т-клетките, като директно и индиректно регулират тяхната диференциация. Wu, HJ, Wu, E.: Gut Microbes, 2012, 3 (1), 4–14. Wu, H. JWu, E Kim, CH, Park, J., Kim, M. Immune Netw, 2014, 14 ( 6), 277–288. Ким Парк
Jason Cholewa 07.07.2012 г./разглеждане-пробиотици-за-здраве-и-изпълнение Интеграция на микробиотата в оста на чревния мозък Мозъкът може да повлияе на чревната микробиота Мозъкът може да повлияе на чревната микробиота Микробиотата може да повлияе на мозък и поведение Микробиота Чревно взаимодействие Стрес Промени Физиология на червата Епителна функция Производство на слуз Ендокринна клетъчна функция Подвижност Изтичане на невротрансмитери Активиране на различни невронни пътища към активиране на мозъка на лигавицата Имунен отговор Производство на метаболити, които директно активират ЦНС
Дисбиоза Съжителството между микробиота и гостоприемник става патологично при определени условия. Дисбиоза или дисбактериоза при човешка симбиоза при жива симбиоза ненормално състояние на бактерии в червата, вагината или чревната обвивка на кожата, устната лигавица, дерматит. IBD), тумори, метаболитни нарушения (затлъстяване, инсулинова резистентност, метаболитен синдром, диабет). Психични разстройства болест на Алцхаймер OCD, ADHD
Микробиота и циркаден ритъм Чревната микробиота може да се промени при хронично нарушаване на циркадния ритъм. Много заболявания са отчасти нарушаване на циркадния ритъм и отчасти следствие от бактериална дисбиоза Voigt, R.M., et al PLoS One, 2014, 9 (5) e97500
Липополизахариди Липополизахаридите (LPS) са ендотоксини, токсични вещества, открити във външната мембрана на Грам-отрицателни бактерии, особено често срещани при Грам-отрицателни паразитни паразитни бактериални видове. Патогенни. TLR-4 може да се активира както от LPS, така и от HFD, което инициира възпалителни процеси в адипоцитите и макрофагите. Стимулирането на Toll-подобен рецептор-4 (TLR4) индуцира възпалителна експресия на цитокини в различни клетъчни типове. TLR4 е молекулярната връзка между храненето, липидите и възпалението, а вродената имунна система участва в регулирането на енергийния баланс и чувствителността към инсулин, като се адаптира към промените в диетата. "Нокаут" на TLR рецептор предотвратява инсулинова резистентност, причинена от диета с високо съдържание на мазнини (HFD). Cani, P.D., et al., Diabetes, 2008, 57, Cani