Постинфарктна кардиосклероза Причини, симптоми, диагностика, лечение Компетентно на
Член медицински експерт
Доста тежка патология, която е заместване на миокардни клетки със съединителни структури, в резултат на миокарден инфаркт - постинфарктна кардиосклероза. Този патологичен процес значително нарушава работата на самото сърце и следователно на целия организъм като цяло.

Код на ICD-10
Това заболяване има свой собствен код на μb (в международната класификация на болестите). Това е I25.1 - озаглавен "Атеросклеротична болест на сърцето". Коронарни (артерии): атерома, атеросклероза, болест, склероза. "
Причини за постинфарктна кардиосклероза
Както вече беше споменато по-горе, патологията се причинява от заместването на некротичните миокардни структури с клетки на съединителната тъкан, което може да доведе само до влошаване на сърдечната дейност. И причините, които могат да предизвикат подобен процес, са много, но основните са последиците от миокарден инфаркт, претърпян от пациент.
Кардиолозите разграничават тези патологични промени в организма като отделно заболяване, принадлежащо към групата на исхемичните сърдечни заболявания. Обикновено въпросната диагноза се появява на картата на човек, който е прекарал инфаркт два до четири месеца след пристъпа. През това време процесът на белези на миокарда е най-вече завършен.
В крайна сметка инфарктът е мъртъв фокус на клетките, който трябва да се попълни от тялото. Поради обстоятелствата заместването не е аналогично на клетките на сърдечния мускул, а белези. Именно тази трансформация води до заболяването, разгледано в тази статия.
В зависимост от локализацията и степента на фокалните лезии се определя степента на сърдечната дейност. В крайна сметка „новите“ тъкани нямат способността да се свиват и не са в състояние да предават електрически импулси.
Поради появилата се патология се наблюдава разтягане и деформация на сърдечните камери. В зависимост от местоположението на огнищата, дегенерацията на тъканите може да засегне сърдечните клапи.
Друга причина за изследваната патология може да бъде миокардната дистрофия. Промяната в сърдечния мускул, която се появи в резултат на отклонение в скоростта на метаболизма, което води до нарушение на кръвообращението поради намаляване на контрактилитета на сърдечния мускул.
Да доведе до подобно заболяване също е в състояние на травма. Но последните два случая като катализатори на проблема са много по-рядко срещани.
[1], [2], [3], [4], [5], [6]
Симптоми на постинфарктна кардиосклероза
Клиничната форма на проява на това заболяване директно зависи от мястото на образуване на некротични огнища и съответно белези. Тоест, колкото по-големи са белезите, толкова по-тежки са симптоматичните прояви.
Симптомите са доста разнообразни, но основната е сърдечната недостатъчност. По същия начин пациентът може да почувства този дискомфорт:
Мащабна кардиосклероза след инфаркт
Важен вид патология е най-сериозната форма на заболяването, която води до сериозни нарушения в работата на засегнатия орган и в целия организъм.
В този случай миокардните клетки са частично или напълно заместени от съединителни тъкани. Големите площи на заместена тъкан значително намаляват производителността на човешката помпа, включително тези промени могат да повлияят на клапанната система, което само влошава ситуацията. При такава клинична картина е необходим навременен и достатъчно задълбочен преглед на пациента, който след това ще трябва да обърне голямо внимание на вашето здраве.
Основната симптоматика на патологията с голям фокус е:
- Появата на дихателен дискомфорт.
- Неуспехи в нормалния ритъм на контракциите.
- Проява на симптоми на болка в областта на гръдния кош.
- Повишена умора.
- Възможно е достатъчно осезаемо подуване на долните и горните крайници, а в редки случаи цялото тяло напълно отсъства.
Доста е трудно да се идентифицират причините за този конкретен вид заболяване, особено ако източникът е заболяване, което е било пренесено сравнително отдавна. Лекарите посочват само няколко:
- Болести от инфекциозен и/или вирусен характер.
- Остри алергични реакции на тялото, към външен стимул.
Атеросклеротична кардиосклероза след инфаркт
Този вид патология, която се разглежда, е причинена от прогресията на коронарната артериална болест чрез заместване на миокардните клетки със съединителни клетки, поради атеросклеротични нарушения на коронарните артерии.
По-просто казано, на фона на продължаващата липса на кислород и хранителни вещества, изпитвани от сърцето, активира свързващото разделение между кардиомиоцитни клетки (клетки на сърдечния мускул), което води до развитието и прогресирането на l 'атеросклерозата.
Липсата на кислород се причинява от натрупването на холестеролни плаки по стените на кръвоносните съдове, което води до намаляване или пълно блокиране на преминаването на кръвния поток.
Дори да няма пълно запушване на лумена, количеството кръв, постъпващо в органа, намалява и в резултат на това има недостиг на кислород в клетките. Особено тази липса се усеща от сърдечните мускули дори при леко натоварване.
При хора, които са по-физически активни, но имат проблеми с атеросклерозата с кръвоносните съдове, кардиосклерозата след инфаркт се проявява и напредва много по-активно.
На свой ред намаляването на лумена на коронарните съдове може да доведе до:
- Неуспехът на липидния метаболизъм води до повишаване нивото на холестерола в плазмата, което ускорява развитието на склеротичните процеси.
- Хронично повишено кръвно налягане. Хипертонията увеличава притока на кръв, което причинява кръвни микровиори. Този факт създава допълнителни условия за отлагане на холестеролни плаки.
- Пристрастяване към никотина. При поглъщане причинява спазматични капиляри, което временно влошава притока на кръв и съответно снабдяването на системите и органите с кислород. В този случай хроничните пушачи имат повишени нива на холестерол в кръвта.
- Генетично предразположение.
- Излишните килограми добавят товар, което увеличава вероятността от развитие на исхемия.
- Постоянният стрес активира работата на надбъбречните жлези, което води до повишаване нивото на хормоните в кръвта.
В тази ситуация процесът на развитие на въпросното заболяване протича бавно с бавни темпове. Първо, лявата камера е повредена, тъй като именно върху нея пада най-голямото бреме и най-много страда от кислороден глад.