Портова система Sont - Wiki

I. За болестта като цяло

Пристанищният системен шънт (PSS) е аномалия, засягаща съдовата система, при наличието на която кръвта попада в сърцето директно от коремните органи, заобикаляйки черния дроб, така че абсорбираните хранителни вещества навлизат в системната циркулация. Черният дроб съхранява хранителни вещества за по-късна употреба, прави някои вещества, които са вредни за организма, безопасни и синтезира протеини и други молекули. При PSS черният дроб не може да изпълнява тези функции, което води до натрупване на токсини в кръвта. Освен това животното има недостиг на хранителни вещества, които са от съществено значение за задоволяване на енергийните нужди на растежа.

sont

Различните видове системни шунтове на пристанището се различават в зависимост от това кога се образуват, вътре или извън черния дроб и колко съдове съставляват шунта.

Обикновено е вродено, обвързващо вената порта с опашната куха вена.

екстрахепатични - най-често срещаните от вродените шунтове, характерни предимно за малки породи (йоркширски териер, шнауцер, пудел, малтийски, ши-дцу, дакел)

интрахепатално - типично за по-големи кучета (ирландски вълк, златен и лабрадор ретривър, самоед)

Наследен от малтийски и ирландски вълци, вероятно също и при йорки, докато при котките и двата вида могат да се появят.

Придобива се под въздействието на постоянно високо налягане в портите на вената и се развива при цироза. Немските овчари и доберманите са склонни към болестта, това разстройство не може да бъде коригирано чрез операция.

Всеки плод на бозайник има ductus venus, който прехвърля кръв от черния дроб на плода към сърцето (майчиният черен дроб изпълнява функциите). Това завършва във физиологичен случай след раждането на потомството, ако това не се случи, се развива интрахепатален шънт (patent ductus venosus). При вроден екстрахепатален шънт извънхепатален съд се развива необичайно и остава отворен, след като ductus venosus се затвори.

Клинични симптоми на куче, засегнато от вроден пристанищен системен шунт (CPSS)

При кучета с CPSS симптомите се проявяват в млада възраст, освен ако кръвта тече периодично и шунтът е малък. Такива индивиди са с по-малко тяло, слабо развити, имат слаби мускули и имат нездравословна козина. Появяват се и поведенчески проблеми като слабост, тихо поведение, апатия. Симптомите на нервната система обикновено са по-тежки, особено при ниска кръвна захар и висок прием на протеини. Възможно е да има ходене нагоре и надолу, кръжене, замъглено зрение, притискане на главата до стена и гърчове. Тъй като черният дроб не обработва протеини и амоняк, последният постъпва в големи количества в отделителната система, където може да образува кристали (амониев биурат, уратни камъни). Това може да доведе до възпаление и инфекция на пикочните пътища. Засегнатите кучета стават неспособни да концентрират урината си, като по този начин отделят повече урина, като по този начин пият повече. Симптомите могат също да включват замаяност, загуба на апетит, повръщане, слюноотделяне и стомашна язва (Tobias, 2013).

Клинични признаци при кучета, засегнати от множество придобити придобити системни шунтове

При това разстройство симптомите се проявяват в по-напреднала възраст и понякога могат да се развият при кученца. В много случаи увреждането на черния дроб води до образуване на шънт, като консумирането на определен токсин, водещо до тежко чернодробно заболяване, с повишена чернодробна резистентност. Белите очи, кожата и венците на кучето показват жълтеникаво оцветяване, когато също са засегнати жлъчните пътища. В случай на много високо портално налягане или хипопротеинемия, степента на филтрация се увеличава, образува се застояла коремна течност (асцит). Нарушения на кръвосъсирването и кървене могат да се появят поради загубена чернодробна функция (Tobias, 2013).

II. Чернодробна енцефалопатия

Чернодробната енцефалопатия (HE) може да се определи като комбинация от неврологични симптоми в резултат на чернодробна дисфункция, което всъщност е анормален психически статус в централната нервна система, създаден от намаляваща невронална активност. ТО най-често е следствие от PSS. Патогенезата не е напълно изяснена, по-скоро съществуват само теории за нейното формиране. Намалената невронална активност се дължи основно на натрупването на токсични метаболитни продукти в мозъка, които по някаква причина не се разграждат в черния дроб.

Групиране

  • НЕ може да се групира според свързани с черния дроб заболявания и клинични симптоми.

1. Въз основа на клинични симптоми. Това групиране е илюстрирано в таблицата по-долу. (Маса 1)

2. Човешката медицина класифицира HE в 3 основни типа въз основа на чернодробни дисфункции и това групиране е възприето от ветеринарната медицина.

  • HE тип А се свързва с чернодробна недостатъчност.
  • Тип В е свързан с наличието на PSS, но не е свързан с чернодробна недостатъчност.
  • Тип С, свързан с различна чернодробна паренхимна недостатъчност и портална хипертония, често се свързва с придобит PSS. Това е най-често при хора, докато В е най-често срещаният тип НЕ при животните.

Патогенеза

Нито един чернодробен или нервен ненормален метаболизъм не обяснява напълно всички симптоми на НЕ, въпреки че хиперамонемията вероятно ще играе ключова роля в развитието на ХЕ.

Теории

Променен метаболизъм на амоняк

Вътреклетъчният оток се засилва от астроцитния амонячен метаболизъм, това "Троянски кон" известен като хипотеза. Предполага се, че когато амонякът реагира с глутамат в астроцита, образувайки глутамин, глутаминът навлиза в митохондриите. Увеличаването на нивата на амоняк в митохондриите води до образуването на реактивни азотни и кислородни радикали, което инхибира астроцитите от ефективно вътреклетъчно регулиране на обема. Това води до по-нататъшен цитотоксичен мозъчен оток. Натрупването на амоняк води до намален мозъчен метаболизъм на глюкоза и кислород, повишено преразпределение на кръвообращението от кортикалната област към подкорковите области и повишена пропускливост на кръвно-мозъчната бариера за амоняк. Подуването на астроцитите е критичен компонент на острото ХЕ. Мозъчен оток по време на HE тип А води до повишено вътречерепно налягане, мозъчна херния и смърт. Лекият мозъчен оток обикновено се появява по време на тип B и C HE. Въпреки многото ефекти на хиперамонемията върху мозъка, нивата на амоняк в кръвта не са тясно свързани с клиничните симптоми на HE, което предполага, че амонякът не е единственият фактор за развитието на HE.

Теорията за амоняка обяснява много симптоми, но все още има много непокрити области на патогенезата.

Възпаление

Някои изследвания показват връзка между възпалителните процеси, техните медиатори (напр. Цитокини, фактори на туморната некроза или интерлевкин-6) и развитието на НЕ. Възможни теории обясняват как възпалението засяга медиирани от цитокини промени в пропускливостта на кръвно-мозъчната бариера, като по този начин променя поглъщането на глутамат и експресията на GABA рецептор.