ПОПУЛЯРНА И ДЕМОКРАТИЧНА РЕПУБЛИКА АЛЖИР - PDF Безплатно изтегляне

N Поръчка FSI/UMBB/2016 ДЕМОКРАТИЧНА И ПОПУЛЯРНА РЕПУБЛИКА АЛЖИР МИНИСТЕРСТВО НА ВИСШЕТО ОБРАЗОВАНИЕ И НАУЧНИ ИЗСЛЕДВАНИЯ M HAMED BOUGARA-BOUMERDES UNIVERSITY Факултет на инженерните науки ДОКТОРАТА Дисертация Представено от: Sofiane ZIDANI С оглед получаване на диплом инженер DOCTOR Вариант: Хранителни технологии ТЕМА: Оценка на способността на доматите да обезкостяват или коригират безалкохолно мастно чернодробно заболяване, предизвикано от хиперлипидна и хиперхолестеролемична диета при мишки Пред журито в състав: M r. Салем БЕНАМАРА Професор UMBB Президент M r. Али АМУШ Професор ENSA Дисертационен директор M r. Elhadj Ahmed KOCEIR Професор USTHB Изпитващ M r. Arezki BITAM професор ENSA Examiner M r. Abdelouahab NOUANI MC/A UMBB Examiner M r. Amar BENAKMOUM MC/A UMBB Гост M ме. Souheila ABBEDDOU PhD ETH, Цюрих Гост Академична година: 2016/2017

алжир

СЪДЪРЖАНИЕ ПРИЗНАВАНИЯ Списък на съкращенията Списък на фигурите Списък на таблиците Общо въведение. 1 ПЪРВА ЧАСТ: СЪСТОЯНИЕ НА ЗНАНИЯ Глава I: Патогенеза на безалкохолна мастна чернодробна болест (NASH) I.1. Безалкохолен мастен хепатит. 6 I.2. Първо попадение: От инсулинова резистентност до мастна чернодробна болест. 6 I.2.1. Принципи на чернодробния липиден метаболизъм. 8 I.2.2. Липопротеини, свободни мастни киселини и чернодробна стеатоза. 8 I.2.3. β-окисление и чернодробна стеатоза. 10 I.3. Второ попадение: От мастен черен дроб до NASH. 13 I.3.1. Оксидативен стрес и инсулинова резистентност. 16 I.3.2. Диета и оксидативен стрес. 17 I.3.3. Хранителни антиоксиданти и глюкозен метаболизъм. 19 I.4. Библиографски справки. 21 Глава II: Защитни ефекти на ликопен в доматите II.1. Домат и ликопен. 25 II.1.1. Описание на ликопен от домат. 26 II.1.2. Абсорбция, транспорт на ликопен. 27 II.1.3. Метаболизъм на ликопен, неговите метаболити. 32 II.2. Благоприятни ефекти на ликопен върху чернодробни заболявания и други патологии. 32 II.2.1. Ликопен и безалкохолна мастна чернодробна болест. 32 II.2.2. Ликопен и възпаление. 32 II.2.3. Ефекти на ликопен върху мастната тъкан. 33 II.2.4. Предотвратяване на окислително увреждане. 33 II.2.5. Разпределение на тъкани. 34

IV.7.2. Хистологичен анализ. 70 IV.7.3. Ефекти на PPT в черния дроб. 73 IV.8. Обща дискусия и перспективи. 74 IV.8.1. Принципни резултати. 74 IV.8.2. Предимства и ограничения на животинския модел. 80 IV.8.3. Граници на измерените параметри. 80 IV.9. Библиографски справки. 81 Заключение. 86 ПРЕДСТАВЯНЕ НА ПУБЛИКАЦИЯТА ПРИЛОЖЕНИЯ РЕЗЮМЕ

СЪСТОЯНИЕ НА ВЪПРОСА? Антиоксидантите, някои от които зависят от диетата, може да са недостатъчни за предотвратяване на клетъчно увреждане, което може да бъде причинено от свободните радикали на кислорода [32]. Фигура 4: Възможна роля на оксидативния стрес за прогресирането на простата стеатоза до NSA: Неестерифицирани мастни киселини NASH: Безалкохолен стеатохепатит IL-6: Интерлевкин 6 TNF-α: Туморен некротичен фактор-α TG: Триглицериди NASH [22] Последиците от оксидативния стрес върху клетката са многобройни. Той предизвиква пероксидация на липидите на клетъчните мембрани, клетъчна дегенерация и некроза, както и клетъчна смърт чрез апоптоза. Но ако последиците от оксидативния стрес са многобройни, факторите, които го предизвикват, са не по-малко. 14.

СЪСТОЯНИЕ НА ВЪПРОСА? подобрение на маркерите за оксидативен стрес след една година лечение при T2DM, в сравнение с инсулин гларжин, ефектите от които са по-силно изразени върху плазмената гликемия на гладно [41]. Фактори на околната среда - Заседнал начин на живот - Диета с високо съдържание на мазнини/захари и ниско съдържание на плодове и зеленчуци Генетични фактори Положителен енергиен баланс Разширяване на мастната маса Възпаление Повишено митохондриално производство на ROS NASH Оксидативен стрес Увреждане на тъканите Антиоксиданти Нарушаване на инсулиновия сигнален път: - Намаляване на глюкозата поглъщане от чувствителни към инсулин тъкани (мастна тъкан и мускули) - Увеличаване на производството на чернодробна глюкоза Антиоксиданти Развитие на инсулинова резистентност Увреждане на β-панкреатични клетки = намаляване на секрецията на инсулин Диабет тип 2 Фигура 6: Екологични и генетични фактори, благоприятстващи стеатозата и оксидативния стрес и механизми, участващи в индуцирането на NASH, инсулинова резистентност и диабет тип 2 от оксидативен стрес [36] (с няколко модификации). 18.