Подкрепа за; хипотиреоидизъм - швейцарски медицински преглед
обобщение
Въведение
Хипотиреоидизмът е отражение на намаляване на секрецията на щитовидните хормони, тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3). Най-често е резултат от недостатъчност на самата жлеза (първичен хипотиреоидизъм) и в този случай диагнозата се поставя чрез повишаване на тиреоид стимулиращия хормон (TSH). Всъщност намаляването на концентрацията на Т4 и Т3 упражнява отрицателен контрол на обратната връзка върху хипоталамуса и хипофизната жлеза, което води до увеличаване на секрецията на TSH. Хипотиреоидизмът обхваща различни ситуации, вариращи от лек т. Нар. Субклиничен хипотиреоидизъм (умерено повишаване на TSH с Т4 в норма), до откровен хипотиреоидизъм (откровено повишаване на TSH с понижаване на Т4), водещ до края на спектъра, при микс хема кома.
Епидемиология
Първичният хипотиреоидизъм е често срещано заболяване и се причинява главно от хроничен тиреоидит с автоимунен произход (болест на Хашимото). Разпространението му в клиничните проучвания е променливо и зависи от критериите, използвани за определянето му, от изследваната популация, както и от хранителния прием на йод, който се различава в зависимост от региона. В проучването на Whickham в Англия, 2,8% от мъжете и 7,5% от жените са имали TSH над 6 mU/l, дори са достигали 24% от жените над 60 години. 1 В американско проучване от Колорадо 9,5% от населението са имали TSH над 5,1 mU/l, повечето с субклиничен хипотиреоидизъм (9%), останалите с откровен хипотиреоидизъм (0,5%). 2 В американското проучване NHANES III хипотиреоидизъм с TSH над 4,5 mU/l е установен при 4,6% от населението (4,3% от субклиничния хипотиреоидизъм и 0,3% от откровения хипотиреоидизъм). 3 Факторите, свързани с повишен риск от хипотиреоидизъм при болестта на Хашимото, са възраст, женски пол, прием на йод и вероятно някои HLA гени. Наличието на други автоимунни заболявания, у човека или в семейството, също увеличава податливостта към автоимунен хипотиреоидизъм.
Клинична проява
Симптомите и клиничните признаци на хипотиреоидизъм, взети поотделно, са забележителни с ниската си специфичност и чувствителност (Таблица 1). Те често се приписват погрешно на възрастта или свързаните с тях заболявания и тяхното начало често е коварно. Следователно търсенето на тяхната промяна и влошаването им с времето ще бъде по-предположително за хипотиреоидизъм. Клиничните прояви са още по-шумни, тъй като хипотиреоидизмът е тежък, дори ако това не винаги е правило. Симптомите и клиничните признаци, класически описани в справочниците, са резултат от стари наблюдения, датиращи от времето, когато диагнозата хипотиреоидизъм се основава на клинични и анамнестични аргументи, без помощта на TSH. С течение на годините първоначалните клинични прояви се променят поради по-рядката поява на тежък хипотиреоидизъм. Всъщност, в днешно време, при силно чувствителните дози на TSH, субклиничният хипотиреоидизъм се диагностицира по-често и трудността тогава ще бъде да се припише на този дискретен хипотиреоидизъм не много специфични симптоми, които също са чести при нормална еутиреоидна популация. 2
При хипотиреоидизъм метаболизмът на всеки орган се забавя с намаляването на консумацията на кислород и субстрат. На сърдечно ниво, например, това се отразява чрез намаляване на контрактилитета, сърдечната честота и времето на диастолична релаксация, което води до намаляване на съответствието на лявата камера, което води до диспнея и непоносимост към натоварване., Брадикардия и дисфункция на лявата камера . Хипотиреоидизмът също така кара гладкомускулните клетки на съдовете да се свиват, увеличавайки периферното съдово съпротивление. Това обяснява високото кръвно налягане, особено диастоличното, което се среща в около 20 до 40% от случаите на хипотиреоидизъм, дори ако сърдечният обем е намален. 4
В днешно време комата на myx dematum е рядко усложнение на хипотиреоидизма. Среща се при обикновено възрастни хора с неразпознат тежък хипотиреоидизъм. Бавното, коварно и постепенно развитие на хипотиреоидизъм, понякога в продължение на месеци или дори години, води до намаляване на общото състояние с множество неспецифични симптоми, които след това се отнасят към възрастта или други съпътстващи заболявания. Тогава появата на допълнителен стрес, като инфекция, инфаркт на миокарда или предписване на седативно лекарство, може да доведе до кома. В допълнение към класическите клинични прояви на хипотиреоидизъм, картината може да свързва нарушение на състоянието на съзнанието, хиповентилация с хипоксемия и хиперкапния, хипотермия, анемия, хипонатриемия, тенденция към артериална хипотония и хипотония. Брадикардия, както и плеврална и перикардна изливи.
Етиология
След лечение с радиойод при хипертиреоидизъм или след частична тиреоидектомия много често се появява постоянен хипотиреоидизъм в дългосрочен план, понякога след няколко години, което изисква ежегодно наблюдение на TSH. 5 Пренатоварването с йод може да причини преходен хипотиреоидизъм при болестта на Хашимото, тъй като поради някаква слабо разбрана причина бягството от феномена на Wolff-Chaikoff (инхибиране на синтеза на тиреоидни хормони, ако се приема висок йод) не се случва. Това може да се наблюдава и при пациенти с болест на Грейвс, които са получавали радиойод, при пациенти с предишна частична тиреоидектомия и при такива с анамнеза за тих тиреоидит. 6 В някои региони на света хипотиреоидизмът може да бъде насърчаван от ядените в изобилие храни (кръстоцветни, маниока).
Липсата на секреция на TRH или TSH, произтичаща от засягане на хипоталамуса или хипофизата (вторичен или централен хипотиреоидизъм), е много по-рядка причина за хипотиреоидизъм (1 до 5%), за която трябва да се подозира в случай на понижаване на T4 и T3 в кръвта, свързани с понижен, нормален или дори леко повишен TSH.
Диагностична
Интраиндивидуалната вариабилност на хормоналните стойности е относително тясна и резултатът от тестовете на щитовидната жлеза може да бъде патологичен за даден индивид, дори ако е включен в диапазона на нормалност (междуиндивидуална вариабилност): той наистина съществува за всеки индивид индивидуална стойност, служеща като праг за плазмената концентрация на свободен Т4 (зададена точка), която се поддържа в тесен диапазон, много по-тесен от нормалния диапазон, определен за общата популация, чрез модулация на секрецията от TSH.