Pharma Business Исхемичен колит - Pharma Business
Тъй като продължителността на живота се увеличава, острата чревна исхемия се превърна в една от най-тежките коремни спешни състояния при пациенти в напреднала възраст.
Колониалната исхемия е най-честата форма на чревна исхемия със спектър, който включва обратима исхемична колопатия (субмукозен или интрамурален кръвоизлив), преходен колит, хроничен колит, исхемична стриктура, гангрена и фулминантен панколит. Честотата му е подценена, тъй като при повечето пациенти увреждането е леко и обратимо, поради което те не изискват медицинска консултация или хоспитализация. Исхемичният колит все още е най-честата форма на колит при пациенти над 50 години, но за щастие често се самоограничава.
В повечето случаи не може да се установи благоприятна причина или състояние, дори ако се разпознае връзката с аортна хирургия, колоректален рак или други обструктивни лезии на дебелото черво. Ишемията на дебелото черво се диагностицира все по-често в млада възраст, свързана с бягане на дълги разстояния, някои лекарства, употреба на кокаин или различни аномалии на коагулацията.
Става все по-ясно, че исхемията на дебелото черво може да бъде трудна за разграничаване от възпалително заболяване на червата. Объркването на диагнозата се засилва от факта, че исхемията на дебелото черво може да бъде причинена от бактериални патогени. Както цитомегаловирусът, така и Escherichia coli O157: H7 засягат съдовия ендотел, а токсините на Е. coli могат да причинят агрегация на тромбоцитите, вътресъдова коагулация и микроангиопатични лезии с образуване на фибринов тромб, което води до хеморагичен колит.
Анатомия и физиология
Васкуларизацията на тънките и дебелите черва се осигурява от три артериални източника: целиакия и горната и долната мезентериална артерия. Черевният ствол напоява горната част на стомашно-чревния тракт, до нивото на низходящия дванадесетопръстник, като е свързан с горната мезентериална артерия през стомашно-дуоденалната артерия. Превъзходната мезентерия доставя артериална кръв към напречния и възходящия дванадесетопръстник, йеюнума, илеума и дебелото черво до нивото на сгъването на далака. Долната мезентериална артерия осигурява васкуларизацията на дисталното дебело черво на далачната флексура и на ректума, като извършва анастомози с лумбалните клонове на коремната аорта, с вътрешните сакрални и илиачни артерии. При 70% от индивидите горната и долната мезентерия са свързани чрез важни анастомози, представени от маргиналната артерия на Дръмонд и дъгата на Риолан. Горните и долните мезентериални вени удвояват траекторията на артериите, дренирайки съответните чревни области.
При нормални условия червата получава 20% от сърдечния дебит в покой, от които две трети достигат до чревната лигавица. Чревният поток може да увеличи след хранене до 35% от сърдечния дебит. За разлика от това, в критични ситуации ентералната инфузия може да бъде намалена до 10% от сърдечния обем.
В допълнение към саморегулирането на чревната циркулация, медиирано главно от директния миогенен отговор на намалено инфузионно налягане, има и невроморални фактори, като вазопресин или ангиотензин II, които играят важна роля във физиологията на мезентериалната вазоконстрикция. Местните регулаторни системи могат да поддържат жизнеспособността на тъканите дори при системно кръвно налягане под 70 mmHg, но под 40 mmHg системната реакция отменя миогенната самовръзка и локалната защита се проваля. Същото се случва и с намаляването на мезентериалната перфузия чрез съдова оклузия.
етиология
Острата чревна исхемия може да бъде причинена от запушване на артерии или вени, но също и от необструктивно намаляване на ентералния кръвен поток.
Острото запушване на мезентериалните артерии е най-често емболично или тромботично (таблица). Докато проксималната обструкция на една от висцералните артерии може да бъде добре компенсирана чрез колатерална циркулация, дисталната оклузия на мезентериалните артерии, например чрез дистална дезинтеграция и емболизация на съсирек или холестеролна емболия, може да предизвика по-тежки исхемични увреждания.
Запушването на мезентериалната артерия може също да бъде причинено от антифосфолипиден синдром или някои видове васкулит или тромботични микроангиопатии. Клиничните и патологични прояви на чревна исхемия са подобни на други етиологии, но те обикновено засягат млади пациенти и определени места, като стомаха, дванадесетопръстника или ректума. Аномалии на микроваскуларизацията, като диабетна васкулопатия, амилоидоза или оксалоза, могат допълнително да допринесат за генезиса на исхемия в тези случаи.
Обструкцията на мезентериалната вена може да бъде примитивна или вторична, проксимална или дистална. Венозната тромбоза може да бъде причинена от инфилтративни, неопластични или възпалителни състояния, от интраабдоминални инфекции със или без последователен тромбофлебит или от определени състояния на хиперкоагулация. Отново последствията от дисталната тромбоза са по-тежки, което може да доведе до хеморагичен чревен инфаркт. Някои васкулити, като грануломатоза на Вегенер, СЛЕ или болест на BehIet, които засягат предимно малокалибрени артерии, могат да включват запушване на малки мезентериални и интрамурални вени.
Усложнената чревна обструкция може също да причини остра исхемия на червата, като наруши венозната циркулация, която често се пренебрегва. Чревната исхемия е резултат от компресия или удушаване на мезентериалните вени, със или без последователна тромбоза, с тежки исхемични увреждания или, в краен случай, с хеморагичен инфаркт. Феноменът се наблюдава при удушени хернии, волвулус или инвагинация.
Чревната исхемия може също да е резултат от преразтягане на червата, както в случая на престенотичен разширен сегмент на дебелото черво. Патогенезата е различна, като компромисът с локалната лигавична микроциркулация се причинява от повишаването на интралуминалното налягане над 50 mmHg, особено при пациенти с вече компрометирана инфузия на дебелото черво. Дори клизмите или колоноскопията в някои случаи могат да влошат исхемията на дебелото черво.
Ишемия на дебелото черво може да възникне и при остър панкреатит или други възпалителни състояния като апендицит, дивертикулит или перитонит. При остър панкреатит се засягат напречното дебело черво или огъванията, понякога с трансмурална некроза на дебелото черво. Причината може да е компресия на съдовете на дебелото черво, спазъм на съдовете поради локално дразнене или системни адаптивни промени, причинени от стрес, болка или намален обем на циркулацията. Приносът на венозната тромбоза не е значителен поради важни обезпечения.
патогенеза
Първоначалната исхемична лезия може да варира от повърхностна некроза, ограничена до лигавицата до непрекъсната париетална некроза (трансмурален инфаркт). Отначало увреждането е изключително исхемично, но бързо е последвано от интензивен възпалителен отговор, дължащ се на освобождаването в спланхничната циркулация на медиатори като цитокини, фактор за активиране на тромбоцитите (PAF) и фактор на туморна некроза (TNF) от активирани неутрофили. тромбоцити, мастоцити и ендотелни клетки. Разрушаването на лигавичната бариера позволява бактериална инвазия в лумена, генерирайки бактериемия и сепсис. Освобождаването на протеази, бактериални токсини и свободни радикали (произведени по време на реперфузия на исхемични чревни сегменти) допринася за продължаване на некрозата.
Частичната исхемия на стената може да се самоограничава или да прогресира до сериозно, потенциално фатално състояние. В допълнение към локалните усложнения като кървене, чревна перфорация, абсцеси и перитонит, острата чревна исхемия може да има сериозни системни ефекти, включително потискане на гръбначния мозък, сърдечна или бъбречна недостатъчност, хемоконцентрация, ацидоза, дисеминирана вътресъдова коагулация и полиорганна недостатъчност. Фактът, че трансмуралният чревен инфаркт може да създаде драматична клинична картина, отдавна е приет, но е все по-ясно, че частичната стенна исхемия може да генерира опасни системни прояви, особено поради увреждане на чревната лигавична бариера.
Диагностика и лечение
Първата стъпка към правилната диагноза е повишен индекс на подозрение, особено в контекста на признатите благоприятни условия.
Класическото клинично представяне се характеризира с внезапна поява на лека до умерена болка в коремната колика, с диария, смесена с червена кръв и, понякога, мелена. Клиничният преглед разкрива подуване на корема с налични чревни шумове и няма признаци на дразнене на перитонеума.
Сходството с инфекциозен колит, включително псевдомембранозен колит, и с възпалително заболяване на червата налага да се изключат инфекциите и да се докажат класически рентгенологични и ендоскопски признаци.
Рентгенологичните и ендоскопските изследвания трябва да се извършват през първите 24-48 часа, като типичните признаци са склонни да изчезват или да бъдат заменени от специфични промени. Празната рентгенография на корема може да демонстрира характерния отпечатък, произведен от субмукозни кръвоизливи във въздушни сегменти на дебелото черво. Той може да бъде подчертан иригографски, но не е достатъчен за диагностика и може да бъде причинен от лигавичен и субмукозен оток поради тежко възпаление. Диференциацията е възможна само колоноскопски. След 24-48 часа лигавицата става некротична и ендоскопистът вече не може да различава исхемичните лезии от болестта на Crohn или псевдомембранния колит. Въпреки че колоноскопията предлага предимството на вземането на биопсия, няма патогномонични елементи на хистопатологичното изследване, което предполага само наличието на хемосидерин.
При пациенти с лезии, ограничени до няколко малки сегмента, симптомите и признаците отшумяват в рамките на няколко дни, като пълното излекуване настъпва в рамките на няколко седмици. Болестта обаче може да прогресира до персистиращ или рецидивиращ хроничен колит. Веднъж хроничен, исхемичният колит може да се излекува, да се върне или да прогресира чрез интрамурално разтягане на възпалението на синекрозата. При тежки случаи пациентът има втрисане, повишена температура, тежка кървава диария и изразено коремно раздуване с намалени звуци на червата. Биологичните данни показват левкоцитоза, анемия, тромбоцитоза и електролитни промени. Ако некрозата вече не прогресира, заздравяването настъпва първоначално чрез появата на гранулационна тъкан, по-късно заместена от фиброзна тъкан с появата на стриктури. Болестта може да прогресира до токсичен мегаколон, с трансмурално удължаване на некроза и поява на перитонит. Прогресията може да настъпи за часове или дни и тъй като операцията е показана преди появата на перитонит, изисква внимателно клинично наблюдение на пациента.
Мезентериалната ангиография е полезна само ако се подозира остра мезентериална исхемия, било защото има увреждане на дясното дебело черво или защото пациентът има болки в корема или клинични признаци с необичайна тежест за исхемия на дебелото черво. Лечението варира в зависимост от тежестта на клиничното представяне. Повечето случаи се решават спонтанно и не изискват специфично лечение. При пациенти с тежки и персистиращи симптоми, изискващи хоспитализация, са посочени общи поддържащи мерки, храносмилателна почивка и корекция на утаяващи фактори, ако те са идентифицирани.
Поддържащата терапия включва хидроелектролитично ребалансиране. Пероралният прием трябва да бъде ограничен в зависимост от тежестта на състоянието. Пациентите с добро хранене могат да бъдат поддържани в продължение на няколко дни без специфична хранителна подкрепа. Въпреки това, недохранените пациенти може да се нуждаят от ентерално хранене или, ако това се понася лошо, от общо парентерално хранене. Кървенето рядко е достатъчно тежко, за да се наложи трансфузия, но анемията трябва да бъде коригирана, включително при пациенти с ограничен сърдечно-съдов резерв. Употребата на аналгетици, спазмолитици или антидиарейни средства е противопоказана, тъй като може да доведе до токсичен мегаколон.
След като състоянието на пациента се подобри, може да се започне диета с ниско съдържание на остатъчни вещества. Ако това не се толерира, това може да е ентерално хранене.
Повечето експерти препоръчват рутинната употреба на антибиотична терапия при всички пациенти с умерени до тежки остри симптоми в началото, дори ако няма клинични доказателства за това. Съществува обаче теоретичното предимство на намаляването на бактериалната транслокация, което се случва със загубата на целостта на чревната лигавица.
Няма клинични данни за полезността на локалните или системни кортикостероиди, сулфасалазин, аминосалицилати или клизми с мастни киселини при лечението на хроничен исхемичен колит. Освен това, употребата на системни кортикостероиди може да влоши исхемичните лезии и да предразположи към перфорация на дебелото черво.
Появата на признаци на перитонеално дразнене е ясна индикация за проучвателна лапаротомия. Масивното кървене също е хирургическа индикация. Пациентите с фулминантен исхемичен панколит се представят с тежка промяна в общото състояние и не се повлияват от медицинско лечение, което изисква субтотална колектомия възможно най-рано.
Пациентите, които прогресират до сегментно увреждане, с персистиращи симптоми в продължение на 2-3 седмици или които имат колопатия със загуба на протеин, се нуждаят от сегментна колектомия, в противен случай те могат да прогресират до перфорация или протеиново-калорично недохранване.
По-противоречива оперативна индикация са повтарящите се епизоди на сепсис при пациенти, чиито остри симптоми отшумяват. Често източникът на сепсис е къс незараснал чревен сегмент, чиято резекция е лечебна.
Щамовете на дебелото черво, които се появяват след епизод на исхемичен колит, могат да останат безсимптомни и дори да изчезнат след месеци или години. Сегментарна хирургична резекция или ендоскопска дилатация се изисква само в симптоматични случаи. Хроничният исхемичен сегментен колит има по-противоречива хирургическа индикация. Но тъй като повторението на исхемичните епизоди е необичайно, резекцията на засегнатите сегменти на дебелото черво може да бъде лечебна.