Пейсмейкър с изключение на часовник PTA Forum за болести на щитовидната жлеза
| Мишел омраза |
| 22.05.2020 15:00 |
Последиците от функционално разстройство на щитовидната жлеза на пеперуда не могат да бъдат по-противоречиви: засегнатите се чувстват уморени и изтощени, когато са неактивни, пълни с енергия и развълнувани, когато са свръхактивни./Снимка: Adobe Stock/freshide
С тегло само двадесет грама, щитовидната жлеза е един от малките органи на човешкия организъм. Той е разположен в предната част на шията под ларинкса, а двуполовата му структура напомня формата на пеперуда. Малкият размер на жлезата с вътрешна секреция обаче не трябва да крие важните задачи на органа. Тъй като дори при големи размери на палеца при здрави хора той контролира многобройни процеси в организма чрез секретирани пратеници.
Двата най-важни хормона на щитовидната жлеза са тетрайодтиронин (Т4), наричан още тироксин, и трийодтиронин (Т3). Като катаболни хормони те увеличават базалната скорост на метаболизма - накратко, загряват метаболизма. Те оказват влияние върху множество функции на тялото като:
Сложна верига, състояща се от хипоталамуса, хипофизната жлеза (хипофизната жлеза) и щитовидната жлеза регулира производството на хормони на щитовидната жлеза (виж графиката). Хипоталамусът е най-горният контролен елемент. Тиреотропин-освобождаващият хормон (TRH), който произвежда, води до освобождаване на тиреоид-стимулиращия хормон (TSH) от хипофизната жлеза. TSH се свързва с щитовидната жлеза чрез TSH рецептора и по този начин стимулира производството на тиреоидни хормони. И накрая, ако са налични достатъчно Т3 и Т4, те от своя страна инхибират производството на TRH и TSH чрез механизъм за отрицателна обратна връзка. Възможно е и обратното: когато нуждата на тялото от хормони на щитовидната жлеза е ниска, хипофизната жлеза нарежда на щитовидната жлеза да спре производството и освобождаването на хормони. Системата се регулира самостоятелно при здрави хора. Болестите на щитовидната жлеза, така наречените нарушения на щитовидната жлеза, могат да нарушат фино коригирания баланс.
Щитовидната жлеза не може да прави това, което иска. Той е интегриран в хормонален контур за контрол, който използва механизъм за отрицателна обратна връзка, за да гарантира, че тялото е снабдено с необходимото количество хормони на щитовидната жлеза, както е необходимо./Снимка: Стефан Спицър
Нарушен баланс
Около тридесет процента от възрастните в Германия са засегнати от патологични промени в щитовидната жлеза в хода на живота си. По принцип нарушения на щитовидната жлеза могат да се появят на всяка възраст; честотата обаче се увеличава с възрастта.
За да се класифицират по-добре заболяванията на щитовидната жлеза, на практика често се прави разлика между недостатъчно активна (хипотиреоидизъм) и свръхактивна (хипертиреоидизъм). Това обаче не са заболявания сами по себе си, а по-скоро описват метаболитното състояние, причинено от заболяване на щитовидната жлеза. Те могат да имат различни причини. Някои заболявания са свързани с прекомерна или недостатъчна активност, но не всяко заболяване на щитовидната жлеза трябва да доведе до функционално разстройство. Понякога взаимодействието между оста хипоталамус-хипофиза-щитовидна жлеза се регулира и метаболизмът остава необезпокояван.
При хипертиреоидизъм засегнатите се чувстват пълни с енергия и почти развълнувани. Хората, които са недостатъчно активни, от своя страна страдат от пословичните „празни батерии“. Чувствате се отпуснати, уморени и изтощени./Снимка: Adobe Stock/JEGAS RA
В началото на заболяването на щитовидната жлеза засегнатите често се оплакват само от изключително неспецифични симптоми (вж. Карето). Понякога дори не забелязват промените. Ако има подозрение за заболяване на щитовидната жлеза, първоначално изясняване на кръвен тест за хормоните на щитовидната жлеза, TSH и T3/T4. TSH контролира значително дейността на щитовидната жлеза и промените в лабораторните стойности могат да показват неправилно функциониране на щитовидната жлеза на ранен етап. Стойността на TSH винаги се взема предвид във връзка с нивата T3 и T4. Това е единственият начин да се определи дали всъщност има свръх- или недостатъчна функция или това е спящо, т.е. субклинично, функционално разстройство.
Тиреоидните хормони се свързват до голяма степен с плазмените протеини в кръвта, но свободната фракция (fT3 и fT4) се изследва в лаборатория. В случай на явна хипофункция, стойността на TSH обикновено се увеличава поради механизма за отрицателна обратна връзка и стойностите на fT3/fT4 са по-ниски. Обратното важи за хиперфункцията. Но бъдете внимателни: дори незабележимите стойности не винаги изключват заболяване на щитовидната жлеза. В допълнение, нормалните стойности са грубо формулирани и, особено при деца и хора от гериатрията, те често се държат нетипично.
Кръвните стойности сами по себе си не предоставят никаква информация за основните причини за свръх- или недостатъчна функция. Това изисква допълнителни изследвания като определяне на антитела, ултразвук или сцинтиграфия.
| • брадикардия | • тахикардия |
| • Липса на шофиране, умора | • психомоторно безпокойство, раздразнителност, емоционална лабилност |
| • Наддаване на тегло въпреки лошия апетит | • Загуба на тегло въпреки глад |
| • Запек | • диария |
| • Чувствителност към студ | • Непоносимост към топлина |
| • суха, студена кожа | • Топли, влажни ръце |
| • къдрава, чуплива коса | • Гуша |
| • хиперхолестеролемия | • Нарушения на менструалния цикъл |
| • В допълнителния екзофталм на М. Базедов |
Атакувайте върху себе си
Почти един процент от населението в Германия страда от хипотиреоидизъм. Жените са засегнати средно четири до пет пъти по-често. В редки случаи хипофункцията е вродена и обикновено се развива в течение на живота. Най-честата причина е хроничното възпаление на щитовидната жлеза, наречено тиреоидит на Хашимото. По-рядко причината е нарушение на оста хипофиза-хипоталамус.
При тиреоидита на Хашимото тялото произвежда автоантитела, които атакуват щитовидната тъкан и причиняват възпаление. Така че това е автоимунно заболяване. Тиреоидит на Хашимото започва постепенно при повечето пациенти. Унищожаването на щитовидната жлеза от автоантителата обикновено не причинява или много рядко проявява симптоми като възпалено гърло и необичайни усещания в гърлото и фаринкса, така че заболяването често остава неоткрито в началото. Само в по-нататъшния ход на заболяването възпалението става забележимо чрез симптомите на настъпилия хипотиреоидизъм. След това някои пациенти се оплакват от изтощение, нарушения на съня или мускулни и ставни проблеми например.
Ако се подозира заболяване на щитовидната жлеза, сонографията на щитовидната жлеза е най-важната диагностична процедура за образно изследване./Снимка: Getty Images/Вътре в Creative House
За точна диагноза лекарят изследва кръвта - в допълнение към класическите тиреоидни хормони - за антитела срещу щитовидната пероксидаза (TPO-AK), наред с други неща. Повишената стойност е характерна за тиреоидита на Хашимото, но се среща и при други заболявания на щитовидната жлеза. Защо тялото произвежда автоантитела срещу щитовидната жлеза все още не е напълно изяснено. В допълнение към генетичните аспекти, външни фактори като влияния на околната среда, стрес или вирусни заболявания вероятно също играят роля като причина. Освен това експертите многократно обсъждат повишен прием на йод като възможен задействащ фактор. Ето защо пациентите със съществуващ тиреоидит на Хашимото не трябва да приемат допълнително йод и да избягват храни, богати на йод като риба и морски дарове.
Засега няма причинно-следствена терапия. Тиреоидит на Хашимото се лекува - както и други подфункции - с трайно заместване на L-тироксин. Целта е да се възстанови метаболитното състояние на еутиреоидите, тоест както би било при здрава функция на щитовидната жлеза. Въпреки че Т3 е основната форма на действие в организма, терапевтичната употреба на Т4 се счита за по-разумна, тъй като дава възможност за по-добро определяне на постоянно ниво на хормона.
Вземете правилно
В началото на терапията с L-тироксин дозата трябва постепенно да се увеличава. В противен случай съществува риск от сърдечни аритмии. Поради тесния терапевтичен диапазон, нивото на хормона трябва да се следи внимателно по време на настройката и също така трябва да се проверява редовно, приблизително на всеки шест месеца, в по-късния курс на терапия. Промените в пациента, като тежка загуба на тегло или бременност, могат да променят нивата на хормоните и да изискват корекция на дозата.
Правилният прием е от централно значение за равномерното и постоянно ниво на активно вещество, тъй като дори най-малките колебания в абсорбцията могат да имат силен ефект върху плазменото ниво и да доведат до недозиране или предозиране с нежелани странични ефекти. Приема се сутрин на гладно. Преди закуска трябва да се спазва интервал от време от поне 30 минути, тъй като храната инхибира абсорбцията. PTA и фармацевтите могат да препоръчат поставянето на таблетката точно до леглото, така че пациентът да не забрави да я вземе сутрин и погрешно да я вземе за закуска. Но бъдете внимателни: в редките случаи, когато пациент винаги е приемал своите таблетки на щитовидната жлеза за закуска, те никога не трябва да променят това, без да се консултират с лекар. В противен случай има внезапна заплаха от предозиране, която се забелязва чрез симптоми на свръхфункция.
Освен това фармацевтичният персонал трябва да информира пациента за взаимодействия с други лекарства, например с поливалентни катиони в железни препарати или антиациди. Особено когато едновременно се приемат ензимни индуктори като карбамазепин, но също и хормони като естрогени, може да се наложи корекция на дозата (вж. Таблицата).
| Поливалентни катиони: Алуминиеви, железни или магнезиеви соли (антиациди, железни добавки, терапия на остеопороза, хранителни добавки) | намалена абсорбция поради образуването на слабо разтворими комплекси | Вземете поне 4-5 часа по-късно |
| Обменни смоли: Холестирамин | намалена абсорбция поради свързване на Т4 в стомашно-чревния тракт | Вземете поне 4-5 часа по-късно |
| CYP индуктори напр. Карбамазепин, рифампицин | Ускорено разграждане на L-тироксин | Корекция на дозата на L-тироксин |
| Естрогени | увеличават тироксин-свързващия плазмен протеин, делът на свободните Т3 и Т4 намалява | Проверете стойностите на щитовидната жлеза след започване на хормонална терапия, ако е необходимо коригиране на дозата |
| Инхибитори на протонната помпа | Повишаването на стомашното рН намалява абсорбцията на Т4 | ако е необходимо, коригиране на дозата на L-тироксин |
| Антикоагуланти: фенпрокумон, варфарин | Ускорено разграждане на зависимите от витамин К фактори на коагулация, повишен риск от кървене | Проверете стойността на INR при започване на терапията, коригирайте дозата, ако е необходимо |
Йоден дефицит с последствия
Ако щитовидната жлеза е увеличена над нормалния си обем, лекарите говорят за гуша, известна още в разговорно наименование като „гуша“. Рано или късно ще има дискомфорт в областта на шията поради разширяването. Тогава засегнатите често се оплакват от „буца“ в гърлото, стягане или чувство на натиск в гърдите.
Тиоцианатът в цигарения дим се конкурира с йода за абсорбция, което може да доведе до повишен йоден дефицит при пушачите./Снимка: Shutterstock/Кузма
Около 90% от гушите се причиняват от йоден дефицит. Микроелементът е от съществено значение за поддържането на функцията на щитовидната жлеза. Без йод щитовидната жлеза вече не може да изпълнява многобройните си метаболитни задачи. Ежедневната потребност на възрастен е 150 до 200 микрограма. Ако тялото е недостатъчно снабдено с йод, то се опитва да компенсира (заплашващото) недостиг на тиреоидни хормони. Той активира растежните фактори на щитовидната жлеза, така че тироцитите могат да се размножават и да произвеждат повече Т3 и Т4.
Не само дефицитът на йод може да предизвика растеж на щитовидната жлеза, но и поглъщането на така наречените струмигенни вещества като литий или тиоцианат. Последният се съдържа, наред с други неща, в цигарения дим и се конкурира с йода за усвояване от щитовидната жлеза. Поради тази причина пушачите често показват относителна йодна недостатъчност и повишен риск от гуша.
На грешен път
По правило йод-дефицитните гуши са еутроидни гуши, т.е.хормоналната функция на щитовидната жлеза не е нарушена. И все пак те трябва да бъдат лекувани, за да се предотвратят усложнения като автономия на щитовидната жлеза или рак. Лечението винаги е индивидуално и зависи от степента на симптомите. За да се спре прогресивният растеж на щитовидната жлеза, йодът се замества, ако има дефицит. Ако обаче вече има автономия, такава подмяна трябва да се избягва на всяка цена. Трябва да се внимава дори при прием на лекарства, съдържащи йод, като амиодарон.
Ако фоликуларните епителни клетки на щитовидната жлеза образуват тиреоидни хормони независимо от регулирането на хипофизната жлеза, лекарите говорят за автономия на щитовидната жлеза. Обикновено се развива бавно и често първо остава незабелязано от пациента. В началото на автономията тялото все още може да регулира свръхпредлагането на Т3 и Т4 чрез намаляване на производството на хормони в здрави тироцити чрез хипофизната верига. С напредването на болестта обаче тази контрарегулация вече не е достатъчна и се проявява хипертиреоидизъм.
Болест на Грейвс
Автономността на щитовидната жлеза е причина за хиперфункция в малко под 5 процента от случаите. Появява се много по-често в контекста на болестта на Грейвс, както и тиреоидит на Хашимото, автоимунно заболяване. Образуваните автоантитела обаче не са насочени срещу щитовидната тъкан, а се прикачват към TSH рецептора и го активират. В резултат тироцитите неправилно получават сигнала за производство на хормони, въпреки че всъщност няма нужда.
При много пациенти болестта на Грейвс се проявява чрез симптоми на хипертиреоидизъм. Характерна е т. Нар. Триада на Мерзебург, която се среща главно при напреднал ход на заболяването, състояща се от тахикардия, екзофталм („изпъкнали очи“) и гуша.
Постоянното активиране на TSH рецептора води не само до повишено производство на хормони, но и до хиперплазия на щитовидната жлеза, така че да се образува гуша. Характерните изпъкнали очи се срещат при около 60 процента от засегнатите. Но те са само един от многото симптоми на ендокринната орбитопатия, при които автоантителата образуват атакуващи тъканни клетки в очните кухини, които в резултат се възпаляват. Други симптоми могат да включват непълно затваряне на клепачите, влошено зрение и усещане за чужди тела в окото. При някои пациенти на Грейвс очните симптоми са първият признак на заболяването.
Нежелани реакции с един поглед
Все още не е налице причинно-следствено лечение на болестта на Грейвс. Обикновено получената хиперфункция се лекува. Тиреостатиците се предлагат като опции за лекарства, т.е.лекарства, които инхибират производството на хормони от щитовидната жлеза. Натриевият перхлорат рядко се използва за лечение на хипертиреоидизъм. Избраните агенти са производни на тиокарбамид като тиамазол или карбимазол.
По време на консултацията пациентът трябва да бъде информиран за забавеното начало на действие на тези вещества. При жени с детероден потенциал трябва да се използва ефективен метод за контрацепция, тъй като се подозира, че активните съставки причиняват малформации при нероденото дете, ако се приемат по време на бременност. Освен това PTA и фармацевтите трябва да повишат чувствителността на пациента към хематологични и алергични странични ефекти като левкопения и агранулоцитоза. Последното обикновено настъпва внезапно, обикновено 2 до 6 седмици след началото на терапията. Класическите предупредителни симптоми включват възпалено гърло, затруднено преглъщане, общо чувство на заболяване и повишена температура. Ако пациентът се оплаква от подобни симптоми, докато приема антитиреоидни лекарства, посещението при лекар е неизбежно.
Поради понякога сериозните си странични ефекти, тиреостатичните лекарства не са подходящи за продължителна терапия. При пациенти с продължителен хипертиреоидизъм, болната щитовидна тъкан обикновено се унищожава или отстранява чрез терапия с радиойод или операция.