Патофизиология на надбъбречната недостатъчност
Учителски колеж по ендокринология, диабет и метаболитни заболявания (CEEDMM) J. PERNET SFMUR Annales d´Endocrinologie: Proust-Lemoine E, Reynaud R, Delemer B, Tabarin A, Samara-Bous/BENELMIR M
Надбъбречната недостатъчност е класически рядко състояние (1/10 000 жители), но потенциално сериозно поради риска от остра надбъбречна недостатъчност, която може да възникне по всяко време.
Това усложнение е фатално при липса на бързо и подходящо лечение.
Кората на надбъбречната жлеза произвежда 3 вида хормони:
- кортизол под контрола на ACTH,
- алдостерон при предимно контролиран ангиотензин 2
- и надбъбречни андрогени.

- Специални характеристики на кортикотропната ос,
- Никетералният цикъл,
- Регулиране чрез отрицателна обратна връзка,
- Важната роля на стреса.
- Физиологичната роля на различни надбъбречни стероиди:
- Роля на кортизол и алдостерон,
- Място на алдостерона в контрола на кръвното налягане,
- Метаболитна роля на кортизола,
- Интегриране в реакцията на стрес,
- Антиимунна и противовъзпалителна роля,
- Основа на използването му при кортикостероидна терапия.
Бавната надбъбречна недостатъчност е хронично състояние.
Остра надбъбречна недостатъчност (декомпенсация).
Роля на хормоните = Клинични признаци
1- КОРТИЗОЛ
КОРТИЗОЛ, секреция, стимулирана от ACTH на хипофизата и която има отрицателна обратна връзка за секрецията на ACTH.
- Стимулиране на
- Неоглюкогенеза => хипергликемичен ефект,
- Протеинов катаболизъм,
- Липогенеза (висцерален и фациотронаскуларен регион),
- SNC,
- Съдов тонус => хипертония
- Инхибиране на секрецията на DHA,
- Противовъзпалителен и антипиретичен ефект,
- Висока доза минералокортикоиден ефект.
2- АЛДОСТЕРОН
Главно бъбречно действие: задържане на натрий и екскреция на калий (минералокортикоиден ефект);
Под зависимостта на ренин => секреция, запазена при висок SI поради липса на ACTH;
3- АНДРОГЕННИ ХОРМОНИ
DHEA особено се стимулират от ACTH;
липса => депилация при жените.
Секрецията на кортизол следва никетерален ритъм с надир (минимум) между 0 сутринта и 2 сутринта и пик между 7 и 9 сутринта.
ЕТИОЛОГИЯ
1- Периферна надбъбречна недостатъчност (или болест на Адисън)
Дефицит, който засяга както кортизола, така и алдостерона.
Клинични признаци = хипотония
(увеличение на Na + намаляване на K +).
Загуба на отрицателна обратна връзка => ACTH се увеличава => меланодермия (ACTH се свързва с кожни рецептори, които стимулират синтеза на меланин);
2- Висока надбъбречна недостатъчност
Причини за хипофизата чрез спиране на продължителна терапия с кортикостероиди).
Секрецията на алдостерон се запазва, което обяснява обикновено по-малко тежка картина.
При липса на загуба на сол колапсът е по-рядък.
Хипонатриемията води до задържане на течности чрез повишена секреция на ADH (антидиуретичен хормон).
АКТХ е нормален или нисък, а тенът е блед.
ЕТИОЛОГИЯ
Първична надбъбречна недостатъчност на ...
- Възрастни: в по-голямата част от случаите с автоимунен произход. препоръчва се като тест от първа линия за анти-21-хидроксилазни антитела.
- Деца: Основната етиология е вродена надбъбречна хиперплазия поради ензимен дефицит в стероидогенезата.
Кортикотропна недостатъчност:
Освен ятрогенната кортикотропна недостатъчност, вторична за кортикостероидната терапия, изолирани кортикотропни недостатъци са редки ситуации. Всъщност кортикотропната недостатъчност най-често се свързва с други пред- или дори постхипофизни дефицити в контекста на различни хипоталамо-хипофизни лезии.
Бавна надбъбречна недостатъчност
- периферна надбъбречна недостатъчност (болест на Адисън)
- недостатъчност на горната част на надбъбречната жлеза: причини за хипофизата, като най-честата е прекратяването на продължителна кортикостероидна терапия.
КЛИНИЧНИ ЗНАЦИ
Първична надбъбречна недостатъчност
Висока надбъбречна недостатъчност
(кортикотроп)
Умора, депресия, анорексия,
загуба на тегло, хипотония,
Бледост, дори без анемия