Пародонтоза и сърдечни заболявания; Списание Гален

Може ли пародонталната болест да причини коронарна болест на сърцето? Това може да увеличи риска от много други системни заболявания. Пародонталната инфекция е един от многото потенциални рискови фактори за редица системни състояния. В тази статия ще обсъдим връзката между пародонталната болест и редица усложнения като атеросклероза, инсулт и миокарден инфаркт.

Ключови думи: пародонтална болест, инфаркт, инсулт, атеросклероза

Пародонтозата причинява ли коронарни сърдечни заболявания? Пародонталната болест може да увеличи риска от много системни нарушения. Пародонталната инфекция е един от многото потенциални рискови фактори за редица системни състояния. В тази статия ще обсъдим връзката между пародонталната болест и събитията на коронарната болест на сърцето при атеросклероза, инсулт и инфаркт.

Ключови думи; пародонтоза, инфаркт, инсулт, атеросклероза

Значението на гостоприемника в инициирането и еволюцията на пародонтоза се приема единодушно като фактор, който заема първо място. Ако в миналото натрупването на неспецифична бактериална плака се е смятало за основна причина в пародонталната деструкция сега, научно е доказано, че пародонтитът е инфекциозно заболяване, свързано с малък брой грам-отрицателни бактерии, които съществуват в субгингивалния биофилм [1]. Въпреки че патогенните бактерии са необходими при пародонтоза, те не са достатъчни, за да го причинят. Чувствителният гостоприемник е абсолютно необходим, за да могат патогенните бактерии да формират клиничен отговор. Това може да се дължи на уникалния режим на имуно-възпалителния отговор, който елиминира патогенните микроорганизми, като същевременно минимизира разрушаването на тъканите.

Поради разликите в чувствителността към гостоприемника, не всички индивиди са еднакво уязвими към разрушителните ефекти на патогените и техния имунно-възпалителен отговор. Следователно, пациентите, дори ако са носители на един и същ патоген, не е задължително да имат една и съща клинична форма и обратно, отговорът на пародонталното лечение може да варира в зависимост от способността на организма да се лекува и може да продължи, докато болестта прогресира.

Има достатъчно общи заболявания, които могат да променят податливостта на даден организъм към пародонтоза, като пример можем да вземем имуносупресирани пациенти, които не могат да дадат ефективен и бърз отговор на субгингивални микроорганизми, което води до неблагоприятна еволюция по-бързо и по-тежко.

Въпреки че потенциалното въздействие на много системни заболявания върху пародонта е добре документирано, последните данни сочат, че пародонталните инфекции могат значително да увеличат риска от някои системни заболявания или да променят естествения ход на други [2,3]. По този начин ние се позоваваме на коронарната болест на сърцето и техните последици: инфаркт и ангина, атеросклероза, диабет, преждевременно раждане, ниско тегло при раждане, респираторни заболявания [2,4].

За да проучат връзката между пародонталната болест и коронарната болест на сърцето, изследователите са изследвали връзката между пародонталния статус и инфаркта на миокарда поради остра системна бактериемия, вирусни инфекции и грипоподобни симптоми. [5]. Тъй като класическите рискови фактори: тютюнопушене, дислипидемия, хипертония и диабет не обясняват наличието на атеросклероза при голяма група пациенти, възникна въпросът дали хронична възпалителна реакция вече съществува при тези пациенти.

В проучвания на напречно сечение при пациенти с остър миокарден инфаркт или потвърдени хронични заболявания, корелирани с възрастта и пола, е показано, че те имат лошо здраве на устната кухина (пародонтит, периапикални лезии, кариес или перикоронит) [6]. Тъй като атеросклерозата е основен определящ фактор за коронарната болест на сърцето, тя е свързана със здравето на устната кухина. Матила и др. [7] правели са орални рентгенови снимки и ангиографи

коронарни артерии при мъже с анамнеза за коронарна болест на сърцето и са установили тясна връзка между тежестта на заболяванията на устната кухина и степента на атероматоза. Дори след като са разгледани други известни рискови фактори за коронарна артериална болест. По подобен начин Malthaner et al [8] установява при пациенти с висок риск от коронарна болест на сърцето, по-голяма костна загуба, по-ниска степен на гингива, но когато се вземат предвид други рискови фактори за заболяване. коронарна, връзката вече не беше статистически красноречива. Karen Geismar и сътр. [9] проведоха проучване върху датското население, за да подчертаят значението на често срещаните рискови фактори. След теста, извършен върху 250 субекта, резултатът потвърждава предишни проучвания, но също така и влиянието на често срещаните рискови фактори: възраст, диабет и тютюнопушене.

За съжаление е трудно да се контролира влиянието на тютюнопушенето като рисков фактор, тъй като то се намесва както в пародонта, така и в сърдечните заболявания. Трябва да се отбележи, че все още няма достатъчно тестове, които да покажат, че лечението на пародонтална болест оказва влияние върху риска от сърдечно увреждане.

Микроорганизмите на субгингивалната микрофлора при пациенти с пародонтопатия, повечето от които грам-отрицателни, произвеждат липополизахариди поради техния собствен метаболизъм, които се характеризират с висока подвижност на тъканите и съдовете, медиирани от сулуларния епител, който често е прекъснат или улцериран. Дори при лечение пълното изкореняване е трудно и рецидивите са особено бързи. За формиране на изображение се изчислява, че общата площ на сулуларния епител при контакт с субгингивални бактерии и техните продукти при пациент с умерена форма на пародонтопатия е с размерите на дланта на възрастен, която може да расте в по-тежки форми [10].

Ефектите от пародонталната инфекция

Чрез директни и индиректни механизми пародонталните инфекции могат да повлияят на появата или еволюцията на атеросклероза и коронарна болест на сърцето. Пародонтозата и атеросклерозата имат сложни етиологични фактори, съчетани с екологични и генетични.

Сърдечната исхемия е свързана с процеса на атерогенеза и тромбогенеза. Повишеният вискозитет на кръвта може да причини сериозна исхемична болест на сърцето, както и инсулт, поради повишения риск от образуване на тромби. Предшественикът на фибрин, фибриноген, който е основен фактор за хиперкоагулация, ако се открива в големи количества в плазмата, увеличава риска от инсулт и периферни съдови заболявания. Заедно с коагулационния фактор VIII/von Willenbrand, увеличеният брой на циркулиращите бели кръвни клетки и левкоцити също са маркери за риск от съдово запушване.

Агрегацията на тромбоцитите играе основна роля в тромбогенезата, като повечето случаи на остър миокарден инфаркт се изпреварват от тромбоемболия. заключи, че оралните микроорганизми могат да участват в коронарната тромбогенеза. Морските свинчета се инжектират интравенозно със смес от свързани с тромбоцитите протеини и грам-положителни бактериални щамове, което води до промяна в сърдечната честота, кръвното налягане, контрактилитета на кръвта и EKG, подобен на въпросния. Когато се инжектира смес от асоциирани с тромбоцитите протеини и грам-отрицателни бактерии, не се получават същите резултати, поради което се стига до заключението, че комбинацията от S. mutans и P.gingivalis може да причини тромбоемболия поради взаимодействие със съдови тромбоцити.

Атеросклерозата е удебеляване на артериалната интима, вътрешния слой на кръвоносните съдове и средния, слоят под интимата, който съдържа гладки мускулни влакна и еластични влакна. В ранните етапи на образуване на атероматозна плака циркулиращите моноцити се прилепват към съдовия ендотел.Тази адхезия се медиира от няколко адхезионни молекули на ендотелната повърхност, включително ICAM-1, ELAM-1 и VCAM-1. Тези адхезионни молекули се регулират от редица фактори, включително бактериални липополизахариди, простагландини и провъзпалителни цитокини. След адхезия към ендотелната стена, моноцитите проникват в ендотела и мигрират под артериалната интима. Те поглъщат липопротеин-LDL с ниска плътност в окислено състояние, променяйки формата и консистенцията си в атероматозни клетки. Веднъж попаднали в артериалната среда, могат ли моноцитите да се превърнат в макрофаги, секретиращи провоспалителни цитокини като IL-1, TNF-? и PGE2, които ще се разпространят през атероматозната лезия. Митотични фактори, като фибробластен растежен фактор и тромбоцитен растежен фактор, стимулират пролиферацията на гладката мускулатура и колагена в средата на артерията, удебелявайки артериалната стена.

Образуването на атероматозни плаки и повишен вискозитет на кръвта ще стесни лумена и драстично ще намали притока на кръв през съдовия лумен.

Артериалната тромбоза се образува при разкъсване на атероматозна плака. Разкъсването на атероматозна плака излага циркулиращата кръв на артериален колаген и тъканния фактор от моноцити/макрофаги, който активира тромбоцитите и коагулационната каскада. Тромбоцитите и натрупването на фибрин образуват тромб, който може да запуши кръвоносните съдове, което води до исхемични събития като ангина или миокарден инфаркт. Тромбът може да се отдели от кръвоносния съд и да образува ембол, който отново може да запуши кръвоносните съдове, което води до остри инциденти като инфаркт или инсулт.

Ролята на пародонтоза при мозъчен и миокарден инфаркт

Пародонталните инфекции могат да допринесат за атеросклеротични и тромбоемболични събития чрез многократна агресия на ендотела и съдовата стена от бактериални липополизахариди и провъзпалителни цитокини.

KweiderM, Lowe GDO, Murray GD, et al: Зъбни заболявания, брой фибриноген и бели клетки. Връзка с миокарден инфаркт? Scott J 1993; 38:73
Williams RC, Mahan CJ: Пародонтоза и диабет при млади възрастни,. ДЖАМА 1960; 172: 776
Степен AJ, Buggle F, Ziegler C, et al: Асоциация между остра цереброваскуларна исхемия и хронична и рецидивираща инфекция. Инсулт 1997; 28: 1724
Zambon JJ, Haraszthy VI, Grossi S, et al: Идентифициране на пейодонтални патогени в атероматозни плаки. J Dent Res 1997; 76 (специален брой), 408 (Резюме 3159)
Syrjanen J, Peltola J, Valtonen V, et al: Стоматологични инфекции във връзка с мозъчен инфаркт при мъже на млада и средна възраст. J Intern Med 1989; 225: 179
Mehta Jl, Saldeen TGP, Rand K: Интерактивна роля на инфекцията, възпалението и традиционните рискови фактори при атеросклероза и коронарна болест. J Am Coll Cardiol 1998; 31: 1217
Mattila Kj, Valle Ms, Nieminen MS, et al: Зъбни инфекции и коронарна атеросклероза. Атеросклероза 1993; 103: 205.
Malther H: Пародонтална болест: Шестото усложнение от захарен диабет. Диабетна грижа 1993; 16 (suppl1): 329
Karen Geismar и Stoltze, Bjarne Sigurd, et al: Пародонтоза и коронарна болест на сърцето, J Periodontol • септември 2006 г., 30:36.

10. DeStefano F, Andra RF, Kahn Hs, et al: Зъболечение и риск от коронарна болест на сърцето и смъртност, Br Med J 1993: 306: 688