Паратиреоиден хормон PTH Medlife

Секрецията на парахормони (PTH) зависи от нивата на калций и магнезий. Намалената концентрация на калций стимулира отделянето и синтеза на този хормон. PTH се синтезира като неактивен предшественик, наречен preproPTH, който съдържа 115 аминокиселини. При загуба на последователност от 25 аминокиселини се образува proPTH, който също е междинен продукт без хормонална активност. Чрез елиминиране на още 6 аминокиселини, pro PTH поражда активен PTH, с 84 аминокиселини в молекулата - активният център е в аминотерминалната област.

medlife

Полуживотът на хормона е 5-10 минути. Инактивирането се извършва в черния дроб и бъбреците, процес, при който сегмент от 34 аминокиселини се отстранява от NH2-крайния край. PTH действа върху три тъкани и органи:

1, Костна тъкан: на това ниво има бързо освобождаване на калций от лабилния депозит. Остеокластите нямат специфични рецептори за PTH; хормонът се свързва с "капан" рецептор (остеопротегерин - OPG) на повърхността на остеобластите, което задейства синтеза на RANKL (kB ядрен фактор активатор рецепторен лиганд); той ще се свърже с RANK (kB рецептор за активатор на ядрен фактор), присъстващ върху предшествениците на остеокластите, предизвиквайки сливането им в зрели остеокласти (гигантски, многоядрени клетки)

2. Бъбрек: има ефект на увеличаване на реабсорбцията на калций и намаляване на реабсорбцията на фосфат и бикарбонат, също така PTH се намесва в активирането на витамин D чрез стимулиране на бъбречна 1α-хидроксилаза, която има за субстрат 25-хидрокси-холекалциферол (предвитамин D)

3. Черва: увеличава абсорбцията на калций и фосфат под действието на витамин D (1α-хидроксилирането в бъбреците на превитамин D се стимулира от индиректен PTH, чрез намаляване на серумните нива на фосфат).

Секрецията на PTH се стимулира от лека хипомагнезиемия, но тежката хипомагнезиемия намалява секрецията на PTH, като този процес зависи от магнезия.

Променен метаболизъм на калция; диагностика на хиперпаратиреоидизъм; диференциация на хиперпаратиреоидизъм от други причини за хиперкалциемия

В: хипопаратиреоидизъм, хиперкалциемия, метастази в костите, интоксикация с витамин D, автоимунно разрушаване на паращитовидните жлези, хирургично отстраняване на паращитовидните жлези, саркоидоза, болест на Грейвс, хипомагнезиемия, синдром на Di George.

В: хиперпаратиреоидизъм, вторичен за аденом/рак на паращитовидната жлеза, PTH-секретиращ паранеопластичен синдром, рак на белия дроб/бъбрек, хронична бъбречна недостатъчност, хипокалциемия, синдром на малабсорбция, дефицит на витамин D, остеомалация.

Недостигът на витамин D предизвиква повишаване на нивата на PTH. Млечно-алкалният синдром (Burnett) може да причини фалшиво намаляване на нивата на PTH. Фрагментът PTH-C 7-84, който се натрупва при бъбречна недостатъчност, показва значителна кръстосана реактивност в този тест. Поради тази причина референтните стойности за здравата популация няма да се прилагат при пациенти с бъбречна недостатъчност.
Тъй като нивата на PTH варират през деня, необходимо е да се направи тестът сутрин

Нарушения на наркотиците:
се увеличава:

  • антиконвулсанти, кортикостероиди, допамин, естрогенни прогестагени, фоскарнет, фуроземид, хидрокортизон, изониазид, октротид, памидронат, рифампицин, тамоксифен и верапамил.

  • циметидин, дилтиазем, пиндолол, пропранолол и витамин D.

Аналитични смущения:

  • лечение с високи дози биотин (> 5 mg/ден); поради това се препоръчва кръвта да се събира поне 8 часа след последното приложение;
  • много високи титри на анти-стрептавидин и анти-рутениеви антитела.

1. Клинична биохимия. Практически последици, изд. 2 Минодора Добреану,