OTSZ Online - Ефектът от новите лечения на хепатит С.

Бързото разработване на нови антивирусни лекарства за вируса на хепатит С (HCV) и кратки, без интерферон и скоро без рибавирин лечения със траен вирусен отговор от над 90% прогнозират, че HCV ще бъде изкоренен.

лечения

Световната здравна организация (СЗО) изчислява, че над 185 милиона души (2,8% от населението) по света са заразени с HCV; от тях 130-170 милиона имат хронични инфекции и 350 000 умират всяка година от HCV-индуцирана цироза и рак на черния дроб. Разпространението на HCV варира в зависимост от региона: между 1,2% и 3,8%. Въпреки че HCV е най-честата причина за хепатоцелуларен карцином (HCC) и също е свързана с трансплантация на черен дроб в Северна Америка, Западна Европа и Япония, болестта е много по-разпространена в други части на света, където й се обръща малко внимание. Очакваното разпространение на HCV е най-високо в Централна Азия, Източна Азия и Северна Африка/Близкия изток; сред тях се откроява Египет, където разпространението е 15%.

HCV има седем генотипа (1–7) и няколко подтипа, които се срещат с различна честота в различни части на света. Генотип 1b е най-разпространен в световен мащаб, но генотип 1а е най-често в Съединените щати, генотип 3 в Индия и Пакистан и генотип 4 в Египет. Генотипът на HCV до голяма степен определя отговора към лечението с интерферон (IFN) и някои директно действащи антивирусни агенти (DAA). Генотипът също играе роля в прогресията на чернодробното заболяване, например генотип 3 причинява по-бързо прогресиране на цирозата на черния дроб.

Нелекуваната хронична HCV инфекция може да причини цироза на черния дроб, чернодробна недостатъчност и HCC. В продължение на двадесет години рискът от цироза е 5% –30%, а рискът от HCC е 2% –4% годишно. В допълнение към увреждането на черния дроб, HCV също допринася за развитието на редица екстрахепатални заболявания, като диабет, гломерулонефрит, В-клетъчни лимфоми и смесена криоглобулинемия. Доказано е, че устойчивият вирусологичен отговор (SVR) към HCV подобрява качеството на живот, обратната цироза, намалява честотата на HCC и намалява чернодробната и общата смъртност.

Досега стандартното лечение на HCV е комбинация от пегилиран интерферон (PEG-IFN) и рибавирин. За генотипове 2 и 3 на HCV това постига SVR от 65% до 75% за 24 седмици, но за генотип 1 SVR е само около 45% дори след 48 седмици лечение. (Междинните стойности на SVR бяха измерени по време на терапия с генотипове 4, 5 и 6.)

Ефектът от лечението с PEG-IFN и рибавирин може да бъде модифициран от редица фактори, повечето от които са свързани с полиморфизми в промоторната област на интерлевкин (IL) 28B и IFNλ3. Например, благоприятен генотип IL28B може да умножи индуцирания от лечението SVR за генотип 1. Преобладаването на благоприятни генотипове също варира в различните региони; това се дължи на факта, че в Япония и Тайван са докладвани по-големи SVR.