ОСТРИ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТИ шпори
Това е заболяване от инфекциозно-алергичен характер с преобладаваща лезия на капилярите на двата бъбрека. Разпространява се навсякъде. Най-често се разболяват на възраст 12-40 години, малко по-често мъже. По-често в страни със студен и влажен климат, сезонни заболявания.
Причинителят е бета-хемолитичен стрептокок от група А, нефритогенни щамове 1, 3, 4, 12, 49. Доказателства за стрептококова етиология са:
връзка със стрептококова инфекция (ангина, одонтогенна инфекция, синузит, синузит и др.), както и кожни заболявания - еризипела, стрептодермия;
и). хемолитичен стрептокок често се засява от гърлото;
б). стрептококови антигени се откриват в кръвта на пациенти с остър гломерулонефрит: стрептолизин 0, стрептокиназа, хиалуронидаза;
д). възможен е експериментален нефрит.
Различни имунологични нарушения играят роля в патогенезата.
Образуване на конвенционални антитела. Комплексът антиген-антитяло може да се утаи върху бъбречната мембрана, тъй като има богата васкуларизация, тогава се отлагат предимно големи отлагания. Реакцията антиген-антитяло се играе върху самата бъбречна мембрана, докато присъства комплемент, биологично активни вещества: хистамин, хиалуронидаза, капиляри на целия организъм също могат да страдат.
При стрептококова инфекция стрептококовият антиген може да увреди ендотела на бъбречните капиляри, базалната мембрана, епитела на бъбречните тубули - образуват се автоантитела, възниква реакция антиген-антитела. Освен това увредените клетки действат като антиген.
Базалната мембрана на бъбреците и стрептококите споделят антигенни структури, така че нормалните антитела в стрептокока могат да увредят едновременно базалната мембрана - кръстосана реакция.
Доказателство, че патогенезата се основава на имунни процеси, е, че винаги има интервал от време между стрептококовата инфекция и началото на остър нефрит, през който се натрупват антигени и антитела и който е 2-3 седмици.
Определя се чрез биопсия през целия живот, последвана от електронна микроскопия, имунофлуоресценция: намиране на отлагане на имунни комплекси под формата на гърбици.
и). Интракапиларен гломерулонефрит - промените засягат ендотела, той се размножава, базалната мембрана се удебелява, пропускливостта му се увеличава.
б). Екстракапилярен гломерулонефрит - промените засягат не само съдовете, но и пролиферацията на висцералния лист на капсулата на Боуман, в резултат на което гломерулът умира. Това е тежка форма на увреждане.
Болестта започва с главоболие, общо неразположение, понякога гадене, липса на апетит. Може да има олигурия и дори анурия, проявяваща се с бързо напълняване. Много често на този фон се появява задух, пристъпи на астма. При възрастните хора са възможни прояви на сърдечна недостатъчност на лявата камера. Още в първите дни се появява подуване, обикновено по лицето, но може да бъде и по краката, в тежки случаи и в долната част на гърба. Хидротораксът и асцитът са изключително редки. В първите дни на заболяването кръвното налягане до 180/120 mm Hg.
Синдроми и тяхната патогенеза
Пикочен синдром - чрез анализ на урината:
и). Хематурия: променени + непроменени еритроцити, 20% имат брутна хематурия, урината цветът на месните помия.
б). Протеинурия, висока рядко, обикновено умерена до 1%. Високата протеинурия показва значително увреждане на мембраната.
в). Умерена левкоцитурия (при пиелонефрит левкоцитурията е водещ синдром).
д). Цилиндрурия - хиалинови отливки (протеинови отливки), в тежки случаи кръвни отливки на червени кръвни клетки.
д). Специфично тегло, креатининът е в норма, азотемия липсва.
Подуване, техните причини:
и). рязко намаляване на бъбречната филтрация - задържане на Na и H20.
б). вторичен хипералдостеронизъм;
в). увеличаване на пропускливостта на капилярите на всички съдове в резултат на увеличаване на съдържанието на хистамин и хиалуронидаза в кръвта;
д). преразпределение на течността с преобладаващо задържане в насипни влакна.
Хипертония, нейните причини:
а) повишен сърдечен дебит в резултат на свръххидратация (хиперволемия);
б). повишено производство на ренин поради бъбречна исхемия;
в). задържане на натрий в съдовата стена - неговият оток и повишена чувствителност към катехоламини;
д). намаляване на освобождаването на депресорни хуморални фактори (простагландини и кинини).