Остра надбъбречна недостатъчност
Острата надбъбречна недостатъчност е сериозно състояние на тялото, клинично проявяващо се от съдов колапс, остра адинамия и постепенно потъмняване на съзнанието. Настъпва с внезапно намаляване или спиране на секрецията на хормони на кората на надбъбречната жлеза.
Етиология. Надбъбречните или аддисоновите кризи се развиват по-често при пациенти с първични или вторични надбъбречни лезии. По-рядко при пациенти без предварително надбъбречно заболяване.
Декомпенсацията на метаболитните процеси при пациенти с хронична надбъбречна недостатъчност, резултат от неадекватна заместителна терапия на фона на остри инфекции, наранявания, операции, изменение на климата и тежки физически натоварвания, е придружена от развитие на остра форма на заболяването. Развитието на Адисонова криза понякога е първата проява на болестта при латентна и недиагностицирана болест на Адисън, синдром на Шмид.
Острата надбъбречна недостатъчност постоянно заплашва пациенти с двустранна адреналектомия, извършена при пациенти с болест на Иценко-Кушинг и други състояния.
Болестите на надбъбречните жлези, при които са възможни адисонови кризи, включват адреногенитален синдром и изолиран дефицит на секреция на алдостерон. При деца с летяща форма на адреногенитален синдром и при възрастни по време на интеркурентни заболявания и екстремни състояния възниква остра надбъбречна недостатъчност. Развитието му е възможно при вторична надбъбречна недостатъчност: заболявания от хипоталамо-хипофизен произход и не-ендокринни поради екзогенно приложение на кортикостероиди. При хипоталамо-хипофизна недостатъчност, придружена от дефицит на адренокортикотропен хормон и други тропични хормони, със синдроми на Symonds, Sheen и други, хирургично отстраняване на аденоми на хипофизата и лъчева терапия за акромегалия, болест на Иценко-Кушинг, пролактиноми по време на стресови ситуации, има вероятност от надбъбречни кризи.
Специална група се състои от пациенти, които преди това са били лекувани с глюкокортикоиди за неендокринни заболявания.
В резултат на продължителна употреба на глюкокортикоидни лекарства, функцията на хипоталамо-хипофизарно-надбъбречната система намалява. Най-често по време на оперативен или инфекциозен стрес се разкрива неуспехът на функцията на надбъбречната кора - развива се адисонова криза. Синдромът на „отнемане“, който се проявява като остра надбъбречна недостатъчност, се проявява при пациенти с бързо отстраняване на хормоните, с продължителното им приложение при различни заболявания, по-често от автоимунен произход. Проявите на остра надбъбречна недостатъчност се развиват без предшестващ патологичен процес в надбъбречните жлези. Заболяването, причинено от тромбоза или емболия на вените на надбъбречните жлези, се нарича синдром на Waterhouse-Friederiksen. Хеморагичен инфаркт на надбъбречната жлеза с този синдром възниква на фона на менингококова (класическа версия), пневмококова или стрептококова бактериемия, но може да се наблюдава и при заразяване с вируса на полиомиелит.
Синдромът на Уотърхаус-Фридериксен се появява на всяка възраст. При новородените най-честата причина за надбъбречната апоплексия е родова травма, последвана от инфекциозни и токсични фактори.
Острите кръвоизливи в надбъбречните жлези са описани по време на различни стресове, големи операции, сепсис, изгаряния, по време на лечение с ACTH и антикоагуланти, при бременни жени и при пациенти със СПИН. Тежките стресови ситуации водят до двустранен надбъбречен кръвоизлив във военния персонал. Остри сърдечни пристъпи се появяват по време на сърдечна операция за рак на стомаха, хранопровода. Сепсисът и септичните състояния при перитонит и бронхопневмония могат да бъдат придружени от кръвоизливи в надбъбречните жлези. При изгаряне, както остри сърдечни пристъпи, така и намаляване на секрецията на хормони от надбъбречната кора се появяват в резултат на продължителен стрес.
Патогенеза. Патогенезата на острия хипокортицизъм се основава на декомпенсация на всички видове метаболизъм и адаптационни процеси, свързани със спиране на секрецията на хормоните на кората на надбъбречната жлеза.
В случай на заболяване, поради липсата на синтез на глюко- и минералокортикоидни хормони от надбъбречната кора в организма, натриевите и хлоридните йони се губят в урината и тяхното усвояване в червата намалява. Заедно с това от тялото се отделя течност. При нелекувана остра надбъбречна недостатъчност се появява дехидратация поради загуба на извънклетъчна течност и вторичен пренос на вода от извънклетъчното пространство към клетката. Поради рязката дехидратация на тялото, обемът на кръвта намалява, което води до шок. Загубата на течности се случва и през стомашно-чревния тракт. Появата на неукротимо повръщане, чести течни изпражнения са проява на тежък електролитен дисбаланс.
В патогенезата на остра надбъбречна недостатъчност също участват нарушения на калиевия метаболизъм. При липса на хормони на кората на надбъбречната жлеза се наблюдава повишаване на нивото му в кръвния серум, в междуклетъчната течност и в клетките. В условията на надбъбречна недостатъчност, отделянето на калий в урината намалява, тъй като алдостеронът насърчава екскрецията на калий от дисталните части на извитите бъбречни каналчета. Излишъкът на калий в сърдечния мускул води до нарушаване на контрактилитета на миокарда, могат да настъпят локални промени и функционалните резерви на миокарда да намалят. Сърцето не е в състояние да реагира адекватно на повишен стрес.