Остра бъбречна недостатъчност през 2017 г. Управление в неуниверситетска болница пример за
обобщение
Въведение
До 7% от хоспитализираните пациенти имат остра бъбречна недостатъчност (AKI), с нарастваща тенденция 1 и последствия, които не трябва да се тривиализират. В действителност е демонстрирано увеличение на краткосрочната и дългосрочната смъртност при пациенти с ARI, включително при липса на паренхимно участие и с нисък стадий. 2 Дългосрочните разходи за ARI представляват 1% от общия бюджет на Великобритания за здравеопазване. 3
Целта на тази статия е да припомни класификацията на ОРЗ, да обсъди диагностичните и терапевтични стратегии, прилагани в периферна болница, подчертавайки значението на доброто сътрудничество със специалиста.
Диагностична
Диагнозата ARI се основава на повишаване на серумния креатинин и/или намаляване на отделянето на урина. От 2007 г. насам, класификацията на AKIN (Мрежа за остро нараняване на бъбреците) замени тази на RIFLE (риск, нараняване, неуспех, загуба, краен етап), като основната разлика е отказването от измерването на скоростта на гломерулна филтрация (GFR) и „ добавяне на критерий за абсолютно увеличение на креатинина> 26,4 mol/l за етап 1. През 2012 г. препоръките KDIGO (бъбречно заболяване, подобряващо глобалните резултати) обединиха тези две класификации 4 (маса 1) с предимството на подобрената клинична и епидемиологична значимост и по-добрата връзка между тежестта на AKI и краткосрочните и дългосрочните усложнения. 5 Тази класификация обаче не е оптимална поради несъвършената си чувствителност и специфичност и неспособността да се вземат предвид неотделителните бъбречни функции (електролит, киселинно-алкална и ендокринна хомеостаза).
Класификация на острата бъбречна недостатъчност
Креатининът е метаболит на креатина, произведен от черния дроб, панкреаса и бъбреците и служи като енергиен резерв за мускулите. Креатининът в кръвта зависи от неговата филтрация и тубулна секреция, но също и от извънбъбречните фактори като мускулна маса, катаболен стрес и телесен обем. Повишаването му е късно отражение на намаляването на GFR, настъпващо само когато бъбречната функция вече е добре нарушена. Това покачване е още по-късно и по-слабо изразено при пациенти със септична, чернодробна недостатъчност или саркопеници, които произвеждат по-малко креатинин. 6 Активната му тубулна секреция може да бъде намалена и от някои лекарства (циметидин, триметоприм), без намаляване на GFR. Следователно уравнения за оценка на GFR на базата на серумен креатинин, валидирани за пациенти със стабилно производство на креатинин и бъбречна функция, не могат да се използват в контекста на ARI. 7
И накрая, диурезата понякога не намалява до късно при ARI и може да представлява физиологична адаптация на бъбреците по време на дехидратация, хиповолемия или във връзка с медикаментозно лечение, без непременно да отразява ARI. Целевата диуреза винаги трябва да се оценява на идеално тегло, особено при екстремни тежести. 8
Етиология
Диагностична стратегия
Клинична
Историята трябва да търси рискови фактори и потенциална етиология. Рисковите ситуации са възрастни хора, хронично бъбречно заболяване (ХБН), сепсис, сърдечна недостатъчност и операция. Историята на лекарството трябва да бъде пълна, с особено внимание към инхибиторите на ренин-ангиотензин-алдостероновата система, нестероидните противовъзпалителни лекарства (НСПВС), молекулите, често свързани с нефротоксичността (напр. Инхибитори на протонната помпа, пеницилинови производни, ванкомицин, аминогликозиди, антиретровирусни). Урологичната, гинекологичната и онкологичната история помага да се оцени вероятността за предварително тестване на обструктивна етиология. Излагането на йодирани контрастни вещества е класически спорен рисков фактор (обсъден по-късно).
Клиничният преглед обикновено не е полезен, но трябва да се търсят признаци на сърдечна или кръвоносна недостатъчност, както и тези на нефротичен или нефритен синдром (пурпура, оток на долните крайници).
Допълнителни тестове
Допълнителните изследвания, които трябва да се извършат, трябва да се интерпретират в зависимост от клиничната ситуация и включват:
Пълна кръвна картина с разпределение, което помага за насочване на диагнозата чрез подчертаване на анемия (миелом, тромботична микроангиопатия (MAT)), неутрофилия (сепсис, пиелонефрит), еозинофилия (интерстициален нефрит) или тромбоцитопения (MAST). 4
Измервателната пръчка за урина е предложена от британските насоки NICE (Национален институт за здравни грижи), тъй като е лесна за изпълнение, бърза и евтина: може да доведе до гломерулонефрит (хематурия, протеинурия), интерстициален нефрит (левкоцитурия) или пиелонефрит ( пиурия, нитрити, левкоцитурия), но това е полуколичествен тест, който не е много чувствителен и специфичен, обект на множество артефакти.
Уринарна утайка (Фигура 1) е задължителна част от първоначалната оценка, но нейното тълкуване зависи от опита на проверяващия. Позволява да се подчертаят клетки, цилиндри, микроби или кристали. При функционална ARI утайката на урината обикновено е нормална, 12 но може да покаже патологични клетки или цилиндри при пациента с паренхимно засягане и след това вероятно е свързана с прогнозата. 13
Клетки и цилиндри, които често се срещат в утайката
(Адаптиран от реф. 4 с любезно разрешение на BioMed Central).
Тръбни клетки, които могат да отразяват остро тубулно увреждане, например с обширен NTA, вирусен нефрит или отхвърляне на трансплантация.
Негломерулни еритроцити, произхождащи от пикочните пътища, сочещи към уропатия или инфекция на пикочните пътища.
Гломерулни (или дисморфични) еритроцити, преминаващи през гломерулния филтър и деформирани от осмотичните условия на тубула, и следователно свидетели на гломерулопатия. Оценката от опитен нефролог подобрява откриването, но с несъвършена чувствителност и специфичност (съответно 88 и 95%) и променлива възпроизводимост.
Левкоцити, свидетели на интерстициално възпаление на бъбреците или пикочните пътища, разграничаването на вида на левкоцитите в утайката не позволява надеждна диагноза, освен специфично оцветяване за еозинофилите.
Кръгли епителни клетки, с уротелиален произход и сквамозни, с уретрален произход, без патологично значение при ARI.
Цилиндри, чието съдържание определя характеристиката:
Хиалини, състоящи се от утаен тубулен протеин Tamm-Horsfall (или уромодулин), чието присъствие зависи от рН и плътността на урината и няма патологично значение. Те образуват матрицата на всички останали цилиндри.