Остър панкреас
Текст на Остра панкреатия
Определение на остър панкреас: Остро оточно или некротично-хеморагично възпаление на панкреаса Остър панкреатит
Патогенеза: Авторазграждане на панкреаса чрез активиране на ендогенни протеолитични и липолитични ензими.
-храносмилане на панкреатични и екстрапанкреатични тъкани-активиране на други ензими: еластаза, фосфолипаза
Фосфолипаза: -образуване на лизолецитин от лецитинов ефект! Цитотоксикнекроза mem "рани на ациноазеели клетки" грешка на нови ензими ензимна токсемия
-активиране на #inins и вазоактивни медиатори $ хистамин% вазодилатация, & permea "ilitiicapilare оток-окул от панкреатит остра хиповолемия $ вторичен при екстравазация на кръвта (в пространството ретроперитонеален хематом ретроперитонеален%
Остър панкреатит Причини: 1. Камъни в жлъчката
-сфинктерна некомпетентност) ddi, получена чрез преминаване на камъни през ампулата на * атер рефлукс на дуоденално съдържимо (в канала на панкреаса $ entero # inase активира трипсиноген, други ензими, "илиачни соли, лизолецитин%" саморазграждане%
Остър панкреатит Причини. остро поглъщане на алкохол алкохол хронична атония едем на сфинктера) ddi рефлукс
дуоденална хирургия.Хирургични интервенции на панкреаса и директна жлъчна травма
васкуларизация%. & 'P тип! (i) $ киломикрони &%
-липаза от капиляри на панкреаса хидролиза + A с токсичен ефект лезии eli "ерация на ензими
* .Endo + (i екзотоксини $ вирусни инфекции $ исхемия
Хроничен панкреатит "паренхимна росклероза, свързана с различна степен на панкреатична недостатъчност, произвеждаща: -/масата на функционалния паренхим при 0123 от 4-
Причини: -Алкохолизъм $ 52-623 в случаите% -7 имунни механизми $ Ac. антипанкреас% Патогенеза: -алкохолът стимулира панкреатичната секреция
-протеини (в излишък на валежи в панкреатичните канали- "местоположение на каналите и" интерстициална роза Хроничен панкреатит
,anifestri: -/липаза малдигестиране steatoree липиди-/протеолитични ензими
Протеиново малдигестиране "s. Протеин и 4 фекални $ azotoree% & екскреция на неразградени мускулни файлове
/ p8 интралуминален, неподходящ за ензимна активност
-хипогликемия/глюкозен толеранс
-дефицит на коагулация-уреогенетични дефицити
+-неконюгиран билирубин: -от & производство:
-хемолитична жълтеница - чрез дефект на улавяне:
-SDR. il "ert $ defect primar% -medicamente $ su" st. > и контраст, антихелминт%
-SDR. rigler-4a @@ ar-inhi "iie medicamentoas $ хлорамфеникол, ново" йоцин, вит.% - незрялост $ жълтеница на новороденото%
-дефицит на първична екскреция: = sdr. > u "in-Bohnson - sdr.Cotor
-направете "'ndit: - интрахепатална холестаза - екстрахепатална холестаза
Хепатоцелуларна жълтеница $ интрахепатална холестаза% - 8 хепатоцитолиза $ остър хепатит% -> ефективна екскреция - Di 9 регургитира (в кръвта и Di 9-7ат. Обезцветени везни E нормално-
Fro "iliogenurie- Diliru" inurie- 8epatocytoliz $ & +), & + P% Ictere! Cterul mecanic $ colestaz extrahepatic%
-причини:-камъни, нео-глава на панкреаса-дефект на екскреция от "loca @ extrahepatic
регургитация на илеални съставки (в кръвта и D9, илиачни соли, А, фосфолипиди, 9, G-4уклеотидаза
/ Това е "отделяне на" в обезцветяването на червата
фекални вещества, болезненост на липидите $ steatoree%, carenade vit. "iliru" inuriea "sena uro" iliogenuria
8портална хипертония/пристанищна венозна система (започвайки от капилярите на червата. Чернодробни синусоиди
+v.portHv. мезентериална sup.Hv. мезентериална инф. Hv. далак
-налягането (в v. порт е право пропорционално на: - кръвен поток - съдово съпротивление
8 портална и Т хипертония P0T2'3: P2 cm 8
-trom "oz, fi" розово, компресия v. porte ".синусоидално
-намаляване на капилярното легло и възлова регенерация (при пост-синусоидална цироза
-възлова регенерация (при цироза с компресия на черния дроб
-trom "oza v. надхепатален и v. пещера-I9 дясно-констриктивен перикардит
8 портална хипертония> развитие на колатерална циркулация Кпленомегалия Асцит Чернодробна енцефалопатия 8 портална хипертония
-порто-пещерни задни части $ анастомози от клонове на пристанищната система%: - v. далак-v.gastrice късо-хранопроводна мрежа- -v.cav sup.
-разширение на езофагеални вени и кръвоизливи в хранопровода-v. мезентериален инфлекс хемороидален v. долна кав
-разширение на хемороидалния хемороиден сплит-v.portv. paraom "ilicalev. cav
-dilatarea v. paraom "ilicalecap de maduz
& дейността по секвестрация и унищожаване на фигуративните елементи $ хиперспленизъм% a. хемолитиктром "оцитопение
8 портална хипертония 2scite = патогенеза:
-локални механизми: - & чернодробен лимфен поток = основен механизъм-8 + портал $ o "синусоидален и постсинусоидален щраус% в циротична и локална съдова резистентност" порталът на гела се насочва към лимфната циркулация на черния дроб
-Хидростатичен & P в синусоидални капиляри- и лимфно-лимфната формация не може да се дренира (изцяло през гръдния канал, излишъкът излиза през чернодробната капсула и капе (в перитонеалната кухина)
-/ Поп-/чернодробен синтез на загуба на протеин (в асцитна течност