Остеопорозата и дисфункцията на щитовидната жлеза водят до загуба на костна маса
Щитовидната жлеза участва в много метаболитни процеси в организма. Ако излязат от стъпка, това има редица негативни ефекти. Развитието на костите също се контролира до голяма степен от щитовидната жлеза, тъй като тироидният хормон трийодтиронин (Т3) оказва особено влияние върху костния метаболизъм. В зависимост от заболяването това се забавя или ускорява. Нисък ръст, остеопороза и повишен риск от счупване на костите са възможни последици.
Хипертиреоидизъм и растеж на костите
Свръхактивната щитовидна жлеза (хипертиреоидизъм) увеличава костния обмен при възрастни чрез насърчаване на активността на остеокластите [2]. Остеокластите съставляват около един до два процента от костните клетки [1] и са отговорни за разграждането на костната тъкан. Колкото по-силен е хипертиреоидизмът, толкова по-голям е костният обмен. Следователно нелекуваният хипертиреоидизъм може да бъде причина за вторична остеопороза. В повечето случаи активността на остеокластите и по този начин костната плътност се нормализира веднага щом стойностите на щитовидната жлеза се нормализират. Децата също могат да страдат от свръхактивна щитовидна жлеза. В тези случаи ускореният костен обмен води до преждевременно коалесценция на растежните плочи. Между хрущялите в краищата на костите постоянно се образува хрущял, който след това се превръща в костно вещество. Ако тези области се вкостенят твърде рано, костите вече не могат да растат на дължина и настъпва нисък ръст.
Хипотиреоидизъм и костен обмен
В допълнение към свръхактивната щитовидна жлеза, недостатъчно активната щитовидна жлеза (хипотиреоидизъм) също оказва влияние върху развитието на костите. Възрастните са забавили костния обмен и са увеличили минерализацията. При здрави хора минерализацията в костта служи за стабилизиране на костта и придаване на здравина. В случай на прекомерна минерализация обаче малките пукнатини в костите вече не могат да бъдат поправени адекватно от тялото, тъй като за такива поправки е необходима добре функционираща система за ремоделиране. В дългосрочен план костите губят своята стабилност [4]. Досега обаче няма достатъчно доказателства за връзка с повишен риск от фрактури на костите. Костният растеж и минерализацията са нарушени при деца с недостатъчно активна щитовидна жлеза. Ако дисфункцията на щитовидната жлеза бъде разпозната и лекувана навреме, малките пациенти бързо настигат дефицита на растеж и обикновено също достигат нормални размери.
Може да се интересувате и от:
Подуване:
[1] Bassett JH, Williams GR (2016) Роля на хормоните на щитовидната жлеза в скелетното развитие и поддържането на костите. Endocr Rev 37: 135-187
[2] Ott, C. (2019): Дисфункционалната щитовидна жлеза прави костите уязвими, на aerztezeitung.de (последен достъп на 07.01.2019)
[3] Tsourdi, E., Lademann, F. & Siggelkow, H. Internist (2018) 59: 661. https://doi.org/10.1007/s00108-018-0436-z
[4] OSD (2018): Ремоделиране на костите, https://www.osd-ev.org/osteoporose/knochen/knochenumbau/, (последен достъп на 25 януари 2019 г.)
Последна актуализация: 05/05/2020