Особености на хода и лечението на ротавирусна инфекция при деца
Ротавирусната инфекция заема специално място в структурата на детската заболеваемост и смъртност, особено сред малките деца. Това е силно заразна остра чревна инфекция с фекално-орален трансмисионен механизъм, придружен от синдром на диария. Ротавирусите са най-честата причина за тежка дехидратираща диария при деца под 5-годишна възраст.
В Украйна ротавирусната инфекция представлява 35 до 75% от всички случаи на остри чревни инфекции.
Класическият ротавирусен гастроентерит се наблюдава по-често при деца на възраст 6-12 месеца, но ротавирусите имат способността да циркулират в акушерските и неонатологичните отделения на родилните болници, отделенията за интензивно лечение за новородени и недоносени бебета, в педиатричните отделения, често причинявайки огнище на вътреболнични чревни инфекции. Често инфекцията се предава на възрастни, които се грижат за деца.
Ротавирусите имат характерна сферична структура: ядрото на вириона е заобиколено от три протеинови мембрани, което прави вируса особено устойчив на киселата среда на стомаха и алкалната среда на жлъчката в дванадесетопръстника. Уникалната структура на генома на ротавирусите осигурява изключително висока вариабилност, появата на нови серотипове, циркулация и широко разпространение в природата.
Ротавирусите са стабилни във фекалиите и са силно устойчиви на често използваните дезинфектанти.
Попадайки в тялото на детето през устната кухина, те свободно достигат до тънките черва, активират се от протеолитични ензими и започват да се размножават.
Възпроизвеждането на ротавируси се случва в диференцирани ентероцити на ворсинките на дванадесетопръстника и горните отдели на тънките черва. В резултат на това в рамките на 20 часа след инфекцията клетките се разрушават и „отлепват“ в чревния лумен. Откриват се върховете на ворсинките, сменят формата си, набъбват и дълбочината на криптите се увеличава. Дескваматираните клетки, заедно с вируса и остатъците от храна, се натрупват в горните части на тънките черва и след това се преместват в долните части на храносмилателния тракт и се екскретират с изпражненията.
Загубата на епителни клетки и появата на функционално дефектни клетки причиняват появата на ензимна дезахаридаза и дефицит на лактаза, което се потвърждава от резултатите от хистохимичните изследвания и има доминираща роля в развитието на диария.
В резултат на това простите захари не са смилаеми, а са сложни ? натрупват. Попадайки в дебелото черво, те нарушават осмотичния баланс, което увеличава транспорта на вода от телесните тъкани до чревния лумен и появата на диария.
Друг патогенетичен механизъм за развитие на диария при ротавирусна инфекция е нарушената абсорбция на вода и електролити, увеличаване на техния обратен транспорт в чревния лумен и неконтролираната им загуба по време на диария. В същото време дехидратацията на тялото постепенно се увеличава (ексикоза II ? III век.).