Основни познания за храненето (част 17)

Ние използваме бисквитки, за да развиваме непрекъснато DAZ.online и да го адаптираме все по-добре към вашите нужди. DAZ.online се финансира чрез реклама и за това също са определени бисквитки. Следователно използването на сайта е възможно само със съгласието за използването на бисквитки. Подробности за използването на бисквитките можете да намерите в нашата политика за поверителност.

Ние използваме бисквитки, за да подобрим вашето изживяване и да предоставим персонализирано съдържание. Ние се финансираме от реклама, която също се нуждае от бисквитки. Следователно, за да използвате DAZ.online, трябва да се съгласите с използването на бисквитки.

"Жалко! Но DAZ.online не може без бисквитки изцяло, включително защото се финансираме от приходи от реклама. Следователно понастоящем не можете да използвате DAZ.online без това съгласие.

Съжаляваме, но нямате достъп до DAZ.online, без да се съгласите с използването на бисквитки.

DAZ.online
DAZ/AZ
DAZ 36/2007
Основни познания за храненето (.

Храненето актуално

Йодът осигурява бърз метаболизъм

Йодът, вторият микроелемент, който бихме искали да представим като част от нашата серия „Основни познания за храненето“, е един от хранителните компоненти, с който много хора в Германия все още са недостатъчно снабдени. Въпреки че ситуацията се е подобрила благодарение на широкото използване на йодирана готварска сол през последните години, в Германия все още не е гарантирано оптимално снабдяване с йод. Последствията могат да се видят предимно в щитовидната жлеза или в метаболитните процеси, които тя регулира.

Името йод произлиза от гръцката дума йод, което се дължи на виолетовия му цвят. Той е кръстен на виолетовите пари йод [1]. Елементът йод е изолиран за първи път от водорасли през 1811 г. от французина Куртуа. Само пет години по-късно англичанинът Prout йод е първият, който използва йод за лечение на гуша, а в средата на 19 век може да се докаже паралелното появяване на йоден дефицит и ендемичното разпространение на образуването на гуша. Тироксинът (Т4) и трийодтиронинът (Т3) са открити окончателно през първата половина на миналия век [2]. Йодът е важен не само в храненето, но и в медицината. Може да се използва както в елементарна, така и в свързана форма като противогъбично или антисептично средство. Използва се в лекарства за лечение на нарушения на щитовидната жлеза и като рентгеново контрастно средство. Други възможни приложения са катализатори като сулфурирането на ароматни съединения, в стабилизаторите за найлон и PVC, за производството на чисти метали след процеса на измиване, при фотографиране и за задействане на образуването на дъжд [1].

Йодът принадлежи към групата на солеобразувателите, така наречените халогени. Това е рядък елемент в земната кора. Изледяването след ледника на лесно разтворими йодни соли в горните слоеве на земята е причинило йодът да стане още по-рядък в много части на света и, от друга страна, да се натрупва в морската вода (табл. 1).

При стайна температура атомният йод (I2) присъства като черно твърдо вещество, което обаче сублимира силно и лесно преминава във виолетовата газова фаза. В допълнение към морските йодирани солни отлагания, йодът се намира и в някои руди под формата на йодни соли. Техническото производство на йод се извършва, наред с други неща, чрез изгаряне на обогатени с йод водорасли и чилийски нитрат (калциев йодат, Ca (IO3) 2) [3].

Възникване: Главно в морския живот

Появата на йод в почвата и водата може да варира значително. Следователно храната от животински, както и от растителен произход, може да бъде обект на големи колебания, които могат да зависят от съответната концентрация на йод във вода и почва, йодните запаси на животните и оплождането на растенията. Степента на обработка и подготовка също е определяща [2]. Така че z. Б. част от йода, дори ако се съдържа в йодирана готварска сол, се губи по време на готвене [4].

По-големи количества йод могат да бъдат намерени само в морските риби и други морски продукти: Морските риби като пикша, сайда, писия или треска могат да съдържат до 140 µg йод/100 g [5] (табл. 2). Но ракообразните като мидата също съдържат много йод [6]. Освен това водораслите са изключително богати на йод, но те играят само подчинена роля в немските менюта. Сладководните риби като пъстърва, от друга страна, са с ниско съдържание на йод с 2 µg йод/100 g.

В допълнение към морските храни, млечните продукти и някои зеленчуци могат да допринесат малко за снабдяването с йод, докато основните храни като зърнени култури и картофи се считат за почти без йод [5] (табл. 3).

Обогатяването със сол предотвратява дефицита на йод

В Германия се предлага на пазара готварска сол с добавен йод за предотвратяване на йоден дефицит, чието съдържание може да бъде между 15 и 25 mg йод/кг готварска сол. От 1993 г. той е одобрен за използване в домакинствата, както и в комуналните услуги и в хранителната промишленост. По този начин, заедно с приема от йод от естествени източници, трябва да се постигне препоръчителният прием на 200 µg йод/ден (табл. 4). Пример за промишлена употреба са месото и колбасите, които могат да бъдат произведени с йодирана нитритна сол за втвърдяване [4; 5]. Така наречените "реформи" или "морски соли" съдържат, освен ако не са йодирани, само недостатъчни количества йод [4].

Критиката на йодната профилактика обикновено е неоснователна: Ако вече има свръхактивна щитовидна жлеза (хипертиреоидизъм на Грейвс), диетичният йод няма ефект. Само латентният хипертиреоидизъм, причинен от автономни центрове, може да стане клинично значим чрез йод. От друга страна, това дава възможност да се идентифицира болестта на ранен етап.

Йодните алергии като йодно акне се проявяват само при много по-високи дози. Б. се срещат в йодсъдържащи контрастни среди. Интензивната реклама на йодирана готварска сол обаче крие риска, че консумацията на сол обикновено ще се увеличи, което от своя страна противоречи на желаната профилактика на хипертонията чрез умерена консумация на сол [5]. Хората, засегнати от непоносимост към лактоза, алергия към краве мляко или риба и тези, които имат едностранна вегетарианска диета или трябва да се придържат към диета с ниско съдържание на сол, трябва да обмислят приема на йод под формата на таблетки с лекаря си [4].

Гойтрогените инхибират поемането на йод

Редица хранителни компоненти могат да имат пагубен ефект. Така наречените goitrogens не влияят върху чревната абсорбция, но предотвратяват поемането на йод в щитовидната жлеза. Това включва предимно класа на изотиоцианатите. Тези съединения се намират предимно в кръстоцветните зеленчуци като репички, кресон, различни видове зеле и горчица. Негативни ефекти обаче могат да се наблюдават само ако едновременно с нисък прием на йод се консумират големи количества храни, богати на изотиоцианати. За такъв ефект ще трябва да се консумират около 400 g бяло зеле на ден в продължение на няколко месеца. Следователно изотиоцианатите не играят централна роля на практика. Освен това нитратите, перхлоратът и тиоцианатът от цигарения дим също инхибират абсорбцията на йод в щитовидната жлеза [6].

Някои лекарства водят до изместване на хормоните на щитовидната жлеза от свързването им с плазменото разпределение и свързването на протеините и по този начин ускоряват бъбречната им екскреция или разграждането им. Те включват фенитонин, карбамазепин, рифампизин, барбитурати, ПХБ и диоксини.

Тъй като хормоните на щитовидната жлеза са обект на ентерохепатална циркулация, трябва да се има предвид, че тяхната чревна абсорбция може да бъде намалена от вещества като холестирамин, алуминиев хидрохлорид и железен сулфат. Групата на йодсъдържащите аромати, към които u. а. Рентгеновите контрастни среди, както и амиодаронът могат да инхибират дейодирането на хормоните на щитовидната жлеза. Обсъждат се и взаимодействията между флуорид, литий, селен и желязо и функцията на щитовидната жлеза, но възможните механизми все още не са изяснени [3].

Метаболизъм: Бързо усвояване от храната

В храната йодът е предимно под формата на йодид и по този начин се абсорбира много бързо и почти напълно. Други съединения като йодат трябва да бъдат редуцирани до йодид, преди да могат да бъдат абсорбирани. Йодираните аминокиселини се абсорбират от лигавичната клетка по-бавно и в по-малки количества. След това той навлиза в кръвта чрез базолатералната мембрана на епителните клетки. И накрая, щитовидната жлеза активно го абсорбира във фоликулите с помощта на Na + -свързан симпортер.

Активността на щитовидната жлеза е строго регулирана

Активността на тиреоидния хормон е строго регулирана: Тиротропин освобождаващият хормон (TRH), който се образува в хипоталамуса, индуцира синтеза и освобождаването на TSH, което кара щитовидната жлеза да образува и освобождава щитовидните хормони Т3 и Т4. По пътя на отрицателната обратна връзка двата хормона от своя страна могат да инхибират синтеза и освобождаването на TSH и TRH [6]. Като цяло това води до затворен контур за управление, който обаче се влияе от редица фактори. Те включват студ и стрес, които водят до освобождаване на TRH. Доставката на йодид също е от решаващо значение: Ако има само малки количества йод, хормонният синтез се стимулира независимо от TSH [5].

T3 и T4 могат да бъдат деактивирани по различни начини. В допълнение към окислителното дезаминиране и декарбоксилиране на хормоните, което се случва предимно в бъбреците, дейодирането върху нефенолната пръстенна система също причинява дезактивиране. Важно е също така, че хормоните могат да образуват конюгати с глюкуронова киселина и след това да проникнат в чревния лумен чрез жлъчката.

Екскрецията на йодид е тясно свързана с всички тези механизми. Това се случва особено през бъбречния път, но също и чрез фекалии и пот [6]. Въз основа на ежедневната бъбречна екскреция на йодид могат да се направят заключения и за поглъщането на йод, тъй като двете взаимодействат в тясна връзка. Долната граница на нормалната стойност на екскрецията на йод в урината е 35 µg за деца (от 5 до 10 години), 50 µg за юноши и 75 µg йод/g креатинин за възрастни [2].

Функции: йодът стимулира метаболизма

Според текущото състояние на изследванията йодът е само компонент на хормоните на щитовидната жлеза. Докато метаболитните ефекти са известни, молекулярният механизъм остава до голяма степен необясним. Вътреклетъчно се произвежда основно Т3, който поради своите липофилни свойства може да влезе в клетъчното ядро и там да се свърже със специфичен Т3 рецептор (ТА). Производните на витамин А ретиноева киселина и витамин D3 също могат да функционират като лиганди за ядрени рецептори [6]. Полученият хормон-рецепторен комплекс е свързан с ДНК и индуцира транскрипция в много клетки, което води до началото на протеинов синтез. Това увеличава основната скорост на метаболизма, а оттам и консумацията на кислород. В допълнение, телесната температура се повишава чрез хидролиза на АТФ и стимулиране на симпатиковата нервна система. Освен това се стимулира въглехидратният метаболизъм и може да се подпомогне липолизата [5].

Освен това Т3 влияе върху биосинтеза на холестерола, който се увеличава поради увеличаване на активността на HMG-CoA редуктазата. В същото време се увеличава секрецията на жлъчен холестерол, така че нивото на холестерола спада [6]. В допълнение, хормоните на щитовидната жлеза влияят на нормалното съзряване и развитието на нервната система, костите и други тъкани. Тези процеси са частично зависими от растежния хормон. Взаимодействията с катехоламини като адреналин отчасти се дължат на влиянието на броя на α и β рецепторите в различни тъкани. Например този ефект може да се наблюдава върху сърцето като положителен хронотропен ефект [5].

Изисквания: За съжаление не винаги покрива целта

Съответните нужди от йод се основават на синтеза на тиреоидни хормони [4]. В зависимост от телесното тегло минималното изискване е между 60 и 120 µg/d. Препоръките за прием на Германското общество по хранене (DGE) [6] (вж. Раздел 4) се основават на тези констатации. Ако се вземат предвид всички фактори, влияещи върху наличността, възрастните имат дневна нужда от йод от 200 µg. Също така се взема предвид, че в Германия все още съществува ситуация с йоден дефицит. Като цяло хората с дългосрочен йоден дефицит имат повишена нужда, докато съдържанието на йод в щитовидната жлеза се нормализира.

Състоянието на майката при доставката на йод е не само решаващо за снабдяването с йод на плода по време на бременност, но и за съдържанието на йод в кърмата по време на кърмене. По време на бременност изискването е по-високо поради увеличения бъбречен кръвоток и свързаното с това повишено отделяне на йод с урината. През това време тя е с 30 µg по-висока от нормалната. Във фазата на кърмене изискването е дори 260 µg/d.

Индустриално произведените бебешки храни се добавят или с натриев, или с калиев йодид, така че тези храни осигуряват на детето достатъчно количество йод [4]. Според мониторинга на йода от 1996 г., действителният прием на йод не е в съответствие с нуждите: възрастните консумират само 116 µg/d от препоръчаните 200 µg/ден. Ето защо нивото на йоден дефицит I все още се прилага в Германия и днес (табл. 5). Но съществуващото някога разделение север-юг по отношение на съдържанието на йод в храните и доставката на йод е почти премахнато, тъй като регионалното снабдяване с йод чрез питейна вода или самостоятелно произведена храна е загубило значение поради индустриализацията на производството на храни [3].

Йоден дефицит и последиците

Недостатъчните концентрации на хормони на щитовидната жлеза в кръвта често са резултат от хранителен дефицит на йод. Друга причина, дори при достатъчен прием, може да бъде употребата на лекарства против щитовидната жлеза. Те влияят на производството на хормони в щитовидната жлеза на различни места. Ако нивото на Т3/Т4 в кръвта се понижи, освобождаването на тиролиберин от предната хипофизна жлеза се увеличава. Това предизвиква компенсаторен растеж по размер, за да компенсира дефицита чрез увеличен синтетичен капацитет на щитовидните хормони. Това увеличаване на размера в крайна сметка води до образуване на гуша. Различават се четири групи в зависимост от техния размер (табл. 6). Дефицитът на йод по време на бременност също се отразява в ситуация на дефицит на плода и често води до мъртво раждане и аборти или до тежки нарушения на развитието, известни като кретинизъм. Ендемичен кретинизъм възниква, когато се предоставя библиография:

[1] Айзенбранд, Джорджия; Schreier, P. (2006): Römpp Lexikon Lebensmittelchemie, Thieme, Щутгарт, 2-ро, изцяло преработено и разширено издание, 545-547.

[2] Elmadfa, I, Leitzmann, C (2004): Човешко хранене. Verlag Eugen Ulmer, Щутгарт, 4-то, коригирано и актуализирано издание, 248-252.

[3] Биесалски, Х.-К.; Köhrle, J.; Schümann, K. (2002): Витамини, микроелементи и минерали - профилактика и терапия с микроелементи. Tieme, Щутгарт, 172-182.

[4] Германско общество по хранене (DGE); Австрийско общество по хранене (ÖGE); Швейцарско общество за изследване на храненето (SGE) (Ed.) (2000): Референтни стойности за приема на хранителни вещества. Франкфурт/Главно 1-во издание, 179-184.

[5] Биесалски, Х.-К.; Грим, П. (2001): Джобен атлас на храненето. Thieme, Щутгарт 2-ро, актуализирано издание, 226-229.

[6] Хан, А.; Ströhle, A .; Wolters, M. (2006): Храненето - физиологични основи, профилактика, терапия. Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft mbH Щутгарт 2-ро, преработено и актуализирано издание, 147-151.

[7] Биесалски Х.-К.; Принс, Р; Kasper, H .; Kluthe, R.; Pölert, W .; Puchstein, C.; Stähelin, B. (Ed.) (2004): Хранителна медицина. Thieme, Щутгарт 3-ти, разширено издание, 432.