Очна клиника на ретината
Ретината е тясно специализирана нервна тъкан, която подрежда вътрешността на очната ябълка. Това е светлочувствителният "сензор" на окото, на който е изобразена нашата среда. Функцията на сензорните клетки отговаря приблизително на тази на сензора във видеокамера, която преобразува падащата светлина в електрически импулси. В допълнение, първоначалната обработка на сигнала се извършва в нервните клетки на ретината, преди електрическите сигнали да бъдат предадени чрез оптичните нерви към центровете за обработка на изображения и интерпретация на мозъка.

Различните зони на ретината могат да бъдат разграничени анатомично и функционално. Центърът на ретината, така наречената макула лутея (жълто петно), област в човешкото око с диаметър само 3 мм е важен за висока зрителна острота, способност за четене и възприятие на цветовете. В много случаи макулните заболявания оказват дълбоко въздействие върху зрението и качеството на живот на засегнатия пациент.

Външните области на ретината се използват предимно за възприемане на околната среда и за откриване на движение. Ретината се доставя с кръв чрез централната ретинална артерия в зрителния нерв, а кръвта се транспортира обратно през централната ретинална вена. Тези съдове са така наречените крайни съдове. Това означава, че съдовата оклузия не може да бъде компенсирана от байпасните съдове.
Вътрешността на очната ябълка зад очната леща е изпълнена със стъкловидното тяло, прозрачно, подобно на гел вещество.
Диагностика на заболявания на очното дъно
Офталмоскопия: Стандартната процедура за изследване на ретината е офталмоскопия, при която офталмологът може директно да наблюдава структурите на ретината с помощта на биомикроскоп. С офталмоскопия е възможно да се получи общ преглед на цялата повърхност на ретината. Поради това е подходящ за диагностициране на голям брой заболявания.
Оптична кохерентна томография (OCT): OCT дава възможност да се създават изключително фини биомикроскопски изображения на ретината с разделителна способност в µm диапазон. Той значително обогати възможностите за диагностика и разбирането на клиничните картини при заболявания на средата на ретината и в наши дни е най-важната помощ на офталмолога при първоначалната диагноза и проследяването на макуларни заболявания.

Флуоресцентна ангиография: Нарушенията в притока и изтичането на кръв в очното дъно, но също така и заболявания, свързани с образуването на нови съдове или съдово изтичане, могат да бъдат изследвани много прецизно с помощта на флуоресцентна ангиография. За тази цел в кръвта се впръсква багрило през вена на ръката и преминаването му през очното дъно се следи със специални камери.

Сонография (ултразвуково изследване): При някои заболявания, напр. В случай на кръвоизлив в стъкловидно тяло, биомикроскопско изследване на очното дъно вече не е възможно. В тези случаи, както и при някои тумори от вътрешната страна на окото, сонографското изследване може да помогне за изясняване на болестния процес.
Отлепване на ретината/амоция
Ретината е светлочувствителният слой на нашето око, върху който е изобразена околната среда. Той препраща информацията за изображението към мозъка чрез зрителния нерв. Ретината е с дебелина само една милиметър. Той се слива само с очната ябълка върху зрителния нерв и в областта на оралната серата и се привлича към стената на очната ябълка чрез активно изпомпващо действие на пигментния епител на ретината под него.
Отлепване на ретината (amotio retinae) може да възникне по различни причини. Най-честата е отлепването на ретината, причинено от пукнатини (регматогенна амоция). Тук напр. В случай на отлепване и свиване на стъкловидното тяло, дупка в ретината поради издърпване на стъкловидното тяло. През тази дупка течността от стъкловидното тяло може да попадне зад ретината и да я повдигне.

Отлепването на ретината може да бъде предшествано от специфични симптоми като виждане на „дъжд от сажди“, „светкавични проблясъци“ или „черна завеса“. Отлепването на ретината води до прогресивна загуба на зрителното поле и - ако не се лекува - слепота на окото.
Целта на всички хирургични процедури е да се прикрепи отново ретината и да се затворят дупките на ретината. Има два принципа на ретиналната хирургия:
- Вдлъбнатини, при които очната ябълка се вдлъбна отвън, чрез зашиване на така наречения „печат“ или „серклаж“, така че ретината отново да докосне основата си. Този метод, който е известен от десетилетия, в наши дни за предпочитане се използва за прости начални ситуации.
- Интервенции от вътрешната страна на окото, при които стъкловидното тяло се отстранява (витректомия) и ретината се притиска обратно към основата си чрез въвеждане на газообразни или течни тампониращи вещества. Тампонизиращите вещества или се абсорбират от тялото (газове), или се отстраняват отново в по-късен момент (силиконово масло).
И при двете процедури дупките на ретината трябва да бъдат „заварени“ към подлежащия слой с допълнително лазерно или крио лечение (студена сонда). Операцията за лечение на отлепване на ретината може да отнеме много време. Следователно те обикновено се извършват под обща анестезия.
Степента, до която може да се възстанови зрението, зависи от тежестта на заболяването. Голямо удължаване или дължина на отлепване, наличие на множество/големи пукнатини или свиване на ретината могат да бъдат неблагоприятни фактори. Свежо, неусложнено отделяне на ретината може да се лекува успешно в почти всички случаи.
Диабетно заболяване на ретината

Типично късно усложнение на диабета е диабетното заболяване на ретината. След 20 години диабет той засяга над 90% от пациентите и е най-честата причина за слепота в Европа на възраст между 20 и 65 години. Особени рискови фактори са ниските нива на кръвната захар и високото кръвно налягане.
Причината за диабетно заболяване на ретината е промяна в най-фините съдове на очното дъно, причинена от диабет (микроангиопатия).
Ранните форми на диабетна ретинопатия обикновено не изискват лечение и не засягат пациентите. Тук обаче трябва да се извършват редовни проверки на находките на очното дъно, за да може да се намеси своевременно, ако болестта прогресира.
Късните форми на диабетна ретинопатия са:
Пролиферативна диабетна ретинопатия: запушването на малки съдове на ретината може да означава, че областите на ретината вече не са адекватно снабдени с кръв. Липсата на кислород води до отделяне на пратеници, които карат нови, крехки съдови снопове да растат върху ретината. Той може да кърви спонтанно в стъкловидното тяло от тези съдови снопчета. Те могат да образуват белези и да се свиват през съединителната тъкан и да доведат до отлепване на ретината (тракционна амоция).
Диабетна макулопатия
Компонентите на кръвната плазма и кървенето могат да излязат в ретината през непропускащи стени на съдовете. Образуването на оток може да възникне в областта на средата на ретината, макулата, със значителни ефекти върху зрението.
Диагнозата на диабетните заболявания на ретината се основава на офталмоскопските находки, на съдовия преглед с флуоресцентна ангиография и, ако макулата е засегната, също и на оптичната кохерентна томография.
В зависимост от стадия на заболяването се използват различни терапии:
Пролиферативна диабетна ретинопатия
Лазерна коагулация на цялата периферия на ретината в ранни форми
Витректомия и отстраняване на мембраната за нерезорбируеми кръвоизливи в стъкловидното тяло, свързано с тракция отлепване на ретината и глаукома на призрачни клетки
Диабетен макулен оток
Без удебеляване на фовеята (централна ямка в средата на ретината): Фокална лазерна коагулация
С удебеляване на фовеята (централна ямка в средата на ретината): Анти-VEGF терапия (многократно приложение на лекарства, които се борят с патологичния съдов растеж в стъкловидното тяло). Вторият избор е да се имплантира освобождаващ кортизон лекарствен носител в стъкловидното тяло.
За формите на макулен оток с удебеляване на фовеята, които в миналото са били трудни за лечение, анти-VEGF терапията или имплантирането на кортизонови депа означава значително подобрение на шансовете за терапия.

Епиретинална глиоза и макулни дупки
Промените в граничната зона между макулата и стъкловидното тяло могат да причинят образуване на мембрана на ретината (епиретинална глиоза) или образуване на дупки в средата на ретината (макулни дупки).
Стъкленото тяло се състои от влакнеста структура, пълна с гелообразно вещество. Той е свързан с ретината на различни места. Такава връзка съществува, например, в областта на центъра на ретината (макулата), точката на най-остро зрение.
При епиретинална глиоза се образува фина мембрана от вътрешната страна на ретината в областта на макулата. Тази мембрана може да се свие и да издърпа ретината на гънки (макуларна пукер), често придружена от задържане на вода в ретината (оток). Симптомите, забелязани от пациента, могат да бъдат изкривено зрение с това, което изглежда като огъване на прави линии или затруднения при четене поради фини дефекти на централното зрително поле. В повечето случаи епиретиналната глиоза се проявява като независимо (идиопатично) заболяване, но може да бъде предизвикана и от други очни заболявания (напр. Наранявания, възпаления, съдови заболявания).
В случай на макулна дупка (дупка в центъра на ретината), по неизвестна досега причина слоевете тъкан от вътрешната страна на ретината се изтъняват и се образува централен отвор на слоя, през който течността може да проникне в ретината. Ако като част от синдрома на макулна тяга стъкловидното тяло, което не е било напълно отделено, се изтегли върху централната ретина, може да възникне задълбочена макулна дупка. Изкривеното зрение и финото отпадане в централното зрително поле също се възприемат като ранни симптоми в макулните дупки. Особено при обширни форамини има значителна загуба на зрителната острота, което прави четенето невъзможно.

Терапия и последващи грижи
Не всяка епиретинална глиоза и не всяка макулна дупка изискват операция. Ако обаче зрителната острота е нарушена, правите линии са изкривени и възникне субективно увреждане, трябва да се помисли за операция.
Хирургичната интервенция за лечение на двете клинични картини се състои от така наречената витректомия, по време на която се отстранява стъкловидното тяло и отделянето и отстраняването на вътрешната гранична мембрана на ретината в областта на макулата (мембранен пилинг). За да се гарантира, че ретината е в контакт, газообразното тампонизиращо вещество се запълва в стъкловидното пространство, през което ретината се притиска към повърхността си. Газовата тампонада се реабсорбира от тялото в рамките на няколко дни.
Технически взискателните интервенции обикновено се извършват под обща анестезия.
Прогнозата за епиретинална глиоза е добра. При повечето пациенти е възможно да се запази зрението и да се намали изкривяването. За много пациенти зрителната острота също се подобрява за период от няколко седмици.
С макулни дупки може да се постигне анатомично затваряне на дупката в голяма част от случаите. И тук зрителната острота отново се увеличава, но бавно за период до една година. По принцип прогнозата е по-благоприятна, ако има само малка дупка и лечението е започнало бързо.
Свързана с възрастта дегенерация на макулата (AMD) и IVOM
Свързана с възрастта дегенерация на макулата (AMD)
„Макула лутея“ или „жълто петно“ е площ само на няколко mm 2 в центъра на ретината. Дори ако обикновено не го осъзнаваме в ежедневието, това е единствената област на ретината, с която можем да постигнем високата разделителна способност на изображението, необходима за четене или разпознаване на фини детайли и да видим в цвят. Външните области на ретината, от друга страна, служат само за ориентация в пространството, за възприемане на движенията и за цветно зрение през нощта.
Следователно заболяванията на макулата могат да окажат значително въздействие върху зрението и да повлияят на ежедневието на засегнатия пациент. Дори ако обикновено няма пълна слепота, свързаната с възрастта дегенерация на макулата е най-честата причина за тежко зрително увреждане при възрастни хора в Германия.
Ранните симптоми на дегенерация на макулата са изкривено зрение (прави линии изглеждат извити) и затруднения при четене поради "пренебрегвани" букви. В напреднали стадии централното зрително поле се губи и зрителната острота се влошава, което прави невъзможно четенето или разпознаването на лица.
При възрастово зависима дегенерация на макулата се прави разлика между сухата и мократа форма на заболяването.
При суха макулна дегенерация сензорните клетки в центъра на ретината постепенно отмират в резултат на метаболитни нарушения, така че ходът на заболяването е дълъг и зрението не е пряко застрашено. В допълнение към влиянието върху рискови фактори като пушене и високо кръвно налягане, диета или прилагането на хранителни добавки, които снабдяват ретината с необходимите хранителни вещества, са терапевтични възможности.

При някои пациенти сухата форма на AMD преминава в мокра форма. Образуването на чупливи съдове под ретината води до изтичане на кръвна плазма (оток) и кървене в центъра на ретината. Тези промени водят до много бързо и сериозно влошаване на зрението.
За щастие през последните години са разработени различни терапии, които в много случаи успяват да спрат или забавят хода на заболяването и отново да подобрят зрителната острота.
Интравитреално влизане на наркотици - IVOM
Най-големият напредък в лечението на AMD е постигнат чрез разработването на лекарства, съдържащи антитела, които могат да потиснат образуването на нови течащи съдове (VEGF инхибитори като Lucentis®, Eylea®, Avastin®). Тези лекарства се въвеждат в стъкловидното тяло на окото в кратка процедура. В зависимост от хода на заболяването може да има смисъл да се продължи терапията за по-дълъг период, за да се стабилизират находките.
В зависимост от констатациите, други терапии, като фокусно лечение с лазерен лъч или хирургични интервенции върху ретината, също могат да бъдат полезни.
Внимателната, цялостна диагностика е предпоставка за целенасочена терапия. В допълнение към функционален тест и биомикроскопско изследване на очното дъно, това включва контрастен дисплей на съдовете на очното дъно (флуоресцентна ангиография) и напречно сечение на ретината с висока разделителна способност (оптична кохерентна томография - OCT).


Съдова оклузия
Съдовите запушвания на очното дъно и свързаните с тях зрителни нарушения често не се проявяват като изолирано заболяване на окото, а по-скоро в контекста на общи заболявания. Симптомите могат да бъдат много различни, те варират от само леко увреждане до слепота на очите.
Поради честата връзка с общите заболявания, диагностиката и терапията на съдови оклузии на окото не са само в ръцете на офталмолог; грижите се предоставят на интердисциплинарна основа заедно с интернисти или невролози.
Прави се разлика между оклузии на кръвоносните съдове (артериална оклузия) и оклузии на кръвоносните съдове (венозна оклузия).
Артериална оклузия (оклузия на централната или клоновата артерия)
Съдовата оклузия води до внезапно влошаване на зрението, дефицит на зрителното поле или значителна загуба на зрение.
Най-честите причини за артериална оклузия са емболии (в случай на сърдечни или съдови заболявания) или тромбоза (артериосклероза, тромбофилия); възпалителните промени в съдовете са на преден план при артериит на Хортън.
По-продължителното прекъсване на кръвоснабдяването на ретината води до непоправими трайни увреждания, поради което е от изключителна важност терапията да започне възможно най-скоро, т.е. в идеалния случай през първите няколко часа. Целта на терапията е да възстанови кръвообращението в окото. Ако са минали повече от 24 часа след събитието, обикновено не може да се постигне функционално възстановяване на окото. Тогава терапията цели само да предотврати възможни последващи щети.
Венозна оклузия (оклузия на централната или клоновата вена)
Венозните оклузии също водят до влошаване на зрението. За сравнение обаче това обикновено е по-слабо изразено и не се случва внезапно, а постепенно в продължение на няколко дни.
В случай на венозни запушвания на очното дъно, често не е възможно да се установи ясна причина. Атеросклеротичните промени в съдовата стена и нарушенията на свойствата на кръвния поток са важни фактори за развитието на заболяването.
Терапевтичната цел е да се подобри намаленият приток на кръв чрез влияние върху свойствата на кръвния поток. Важен акцент е върху предотвратяването на възможни късни усложнения на венозната оклузия.