Новини от медицината, фармацията и здравеопазването, новинарски портал
И.В. МАЗНИНИ, d.m.s., Ю.Ф. ОСМОЛОВСКАЯ, Доцент доктор., S.N. ТЕРЕЩЕНКО, Доктор на медицинските науки, професор, Отдел по миокардни заболявания и сърдечна недостатъчност, Изследователски институт по кардиология на името на А.Л. Мясникова, Руски кардиологичен научно-производствен комплекс към Министерството на здравеопазването на Руската федерация
Хроничната сърдечна недостатъчност (ХСН) остава едно от най-прогностично неблагоприятните състояния в съвременната кардиология. През последните 10-15 години, в допълнение към несъмнени доказателства за ефективността на инхибиторите на ангиотензин-конвертиращия ензим (АСЕ), блокерите на ангиотензин-рецепторите (ARB), бета-блокерите (BAB), резултатите от използването на нови фармакологични - получени са антагонисти на минералокортикоидните рецептори (AMCR) инхибитори на активността на синусовия възел и нефармакологични методи на лечение - имплантиране на кардиовертер-дефибрилатори, сърдечна ресинхронизираща терапия. В последните клинични насоки за диагностика и лечение на сърдечна недостатъчност тези подходи имат различен клас препоръки и ниво на доказателства. Една от най-значимите промени във фармакотерапията на CHF е фактът, че AMCR се добавя към ACE инхибитор и BAB като основно лечение за пациенти със систолна сърдечна недостатъчност (препоръчителен клас I, ниво на доказателство А). По-долу искаме да се съсредоточим върху основните аспекти на употребата на AMCR при тази група пациенти.
Aldosterone (AC) е минералокортикоиден хормон, секретиран от надбъбречната кора. Действайки върху рецепторите в епителните и неепителните тъкани, AS предизвиква повишаване на кръвното налягане, увеличава реабсорбцията на натрий, задържането на течности и намалява нивата на калий. Увеличението на секрецията на AS от своя страна е отговор на активирането на ренин-ангиотензиновата система и увеличаване на синтеза на ангиотензин II (ATII) или на повишаване нивото на калий в кръвната плазма. Освен това е открит локален синтез на AS в ендотелните и гладкомускулните клетки на кръвоносните съдове, в сърдечния мускул. АС рецептори са открити в бъбреците, сърцето и централната нервна система. Местната секреция на AS също се регулира от ATII и промените във водно-електролитния баланс.
В експериментални модели е показано, че активирането на минералокортикоидни рецептори стимулира сърдечната фиброза. При пациенти със сърдечна недостатъчност, както и при пациенти след миокарден инфаркт, употребата на антагонисти на минералокортикоидните рецептори намалява скоростта на обмен на извънклетъчната матрица, която се оценява чрез измерване на нивата на колагеновите биомаркери в серума. Експериментални и клинични проучвания показват, че антагонистите на минералокортикоидните рецептори влияят благоприятно и на няколко други важни механизма, за които е доказана роля в развитието на сърдечната недостатъчност.