Научна мрежа Метицилин-резистентни стафилококи
Резултати и особености на санирането с мупироцин (бактробан) на интраназални носители на стафилококи в голяма болница: стафилококи, носна карета, мупироцин (бактробан), санитария.
Гноен менингит при новородени (етиология, патогенеза, клинична картина, диагноза, лечение): Менингит, причинен от грам-положителни микроорганизми
Проблемът с антибиотичната терапия при тежки инфекции, причинени от мултирезистентни грам-положителни микроорганизми. Teicoplanin (Targotsid): сравнителна оценка на антимикробната активност, клинично значение: (1)
Съвременни проблеми на антибиотичната резистентност в детската клиника: резистентна на метицилин S. aureus и мултиустойчива S. aureus
Резултати и характеристики на санирането на мупироцин (бактробан) на интраназални носители на стафилококи в голяма болница: резултати и дискусия
Тейкопланин. Нови възможности за стационарно лечение на грам-положителни инфекции: (1)
Опит с употребата на мупироцин за носен превоз на Staphylococcus aureus при медицински персонал: Дискусия на резултатите
Флуорохинолони: значение, развитие на научните изследвания, нови лекарства, спорни въпроси: табон
Сравнителна активност на меропенем и други антибиотици срещу причинители на вътреболнични инфекции: (1)
Беталактамни съединения. Връзка между структурата и биологичната активност: Въведение
Фармакоепидемиологичен подход при лечението на пациенти с остър синузит: табон
Ефективността на меропенем при лечението на коремен сепсис при хирургични пациенти: Заключение
Характеристики на микрофлората на фаринкса при деца в интензивни отделения: tabeight
Опитът от използването на мупироцин за носен превоз на Staphylococcus aureus при медицински персонал: Материал и методи
Дългодействащ антитуберкулозен антибиотик рифабутин. Антимикробен спектър, характеристики на фармакодинамиката и фармакокинетиката: Заключение
Нови полусинтетични макролиди. Значение на кларитромицин в съвременната терапия на бактериални инфекции: Антимикробна активност
Резистентни към метицилин стафилококи
Катедра по микробиология, Руска медицинска академия за следдипломно образование, Москва
Първите съобщения за инфекции, причинени от резистентни към метицилин щамове на Staphylococcus aureus (MRSA), се появяват през 1960 г. в Англия. Скоро те са регистрирани в много европейски страни, в Австралия и по-късно в САЩ, Япония, някои страни в Африка и Азия. В допълнение към S. aureus, метицилинова резистентност е установена и при коагулаза-отрицателни стафилококи (ЦНС). Има доказателства [1], че над 50% от щамовете на ЦНС са устойчиви на метицилин и те са представени главно от S. epidermidis (MRSE).
Болестите често имат епидемичен характер и най-често се срещат в отделенията за интензивно лечение или в постоперативните отделения. Допринасят за разпространението на болестта, нарушенията на хигиенните условия, пренасянето на MRSA или MRSE сред персонала и др.
Клиничните прояви на заболявания, причинени от MRSE или MRSA, не се различават от тези на вътреболничните инфекции, причинени от чувствителни към метицилин стафилококи. Тежестта на курса е различна и зависи главно от първоначалния статус на пациента. MRSA инфекцията често е инвазивна и може да бъде придружена от бактериемия.
MRSA е основният виновник за епидемични огнища, но се съобщава за тежки инфекции с MRSE. В същото време MRCNS, заедно с MRSA, може да бъде резервоар с генетичен материал за резистентност към метицилин/оксацилин .
За резистентни към метицилин щамове (MRST) на стафилококи е характерна популационната хетерогенност: същият щам може да съдържа резистентни и чувствителни клетки. Освен това степента на хетерогенност варира в зависимост от редица фактори. Изразяването на устойчивост в лабораторни условия се влияе от температурата и продължителността на инкубацията, размера на инокулата, осмотичния фактор, рН и дори осветеността. Тези обстоятелства трябва да се вземат предвид при изолирането на метицилин-резистентни клетки от изходния материал.
Трябва да се каже, че естеството на резистентността към метицилин не е напълно изяснено. Най-вероятната и най-доказана причина са промените, възникващи в специфични пеницилин-свързващи протеини (PSP) на стафилококовата клетъчна стена. В MRST се формира нов PSB - PSB2a или PSB2 ', заместващ други PSB и имащ слаб афинитет към беталактами, по-специално към метицилин, което води до появата на резистентност към него в отделни клетки или в цялата популация на стафилококи [1 ]. Този процес в MRST се кодира от гена mec A, който се намира в хромозомата и липсва при чувствителни щамове. Съществуват обаче съобщения, че mec A може да бъде разположен на транспозони и съответно да бъде включен не само в хромозомите, но и в плазмидите [2], което допринася за по-широкото му разпространение. Съществуват и предложения относно възможната роля на свръхпроизводството на пеницилинази, а в някои варианти - ензими, които хидролизират метицилин.
MRST има кръстосана резистентност към беталактами, които принадлежат предимно на изоксазолиловата група (оксацилин, клоксацилин и др.). Освен това, резистентността към метицилин може да се увеличи в присъствието на други беталактами. Ето защо някои японски изследователи препоръчват да се откаже използването на дори нови беталактами за предотвратяване на следоперативни усложнения или да се ограничи тяхното назначаване до 3-5 дни.
По принцип щамовете MRSA се различават малко от чувствителните. Те имат едни и същи фактори на патогенност (наличие на плазмена коагулаза и DNase, производство на фибринолизин, хемолизин, ентеротоксин и др.) И степента на тяхната вирулентност е близка до тази на чувствителните щамове S. aureus. Около 60-80% от MRSA са типизирани от фаги от международния набор, главно фаги от групи I и III.