Награда за немски изследвания 2018 за д-р

изследвания

Д-р Кай Маркус Шнайдер изследва прогресията на чернодробните заболявания, за да разработи нови подходи за диагностика и терапия

RWTH учен д-р. мед. Кай Маркус Шнайдер е един от деветте победители в тазгодишната награда за немски изследвания. Най-добрите млади учени в Германия са отличени с тази награда. За изследователски принос „със значителна и иновативна стойност“ Фондация Кьорбер присъжда парични награди на обща стойност 100 000 евро в трите предметни групи „Културни и хуманитарни науки“, „Природни и технически науки“ и „Социални науки“. Д-р Шнайдер учи и докторантира при Унив.-проф. Д-р мед. Кристиан Траутвайн в RWTH Aachen University, от 2016 г. работи като асистент лекар в Медицинска клиника III (Клиника по гастроентерология, метаболитни заболявания и вътрешна интензивна медицина) в университетската болница RWTH Aachen.

Германската награда за изследване му присъжда второ място за дисертацията „Как червата може да повлияе на развитието и прогресията на чернодробните заболявания - нова отправна точка за диагностика и терапия“. 28-годишният мъж успя да докаже „че функционалната чревна бариера и чревните бактерии имат решаващо влияние върху развитието на мастна чернодробна болест и промяната в чревната флора може дори да спре прогресирането на болестта.“ Това доказателство може да бъде животоспасяващо за пациенти с хронично чернодробно заболяване.

Затлъстяването не винаги води до чернодробни заболявания

Безалкохолната мастна чернодробна болест (NAFLD) е най-често срещаното чернодробно заболяване в западния свят, засягащо около 15 до 30 процента от населението. Основните рискови фактори са затлъстяването и наднорменото тегло. Въпреки това, животозастрашаваща прогресия на заболяването не се наблюдава при всички пациенти с наднормено тегло. В дисертацията си Шнайдер изследва въпроса кои фактори решават дали болестта ще прогресира под формата на белези на черния дроб или рак на чернодробните клетки.

Черният дроб е свързан с червата чрез порталната вена, която го снабдява с около две трети от кръвоснабдяването му. Порталната вена транспортира хранителни вещества, които черният дроб е отговорен за оползотворяването. В същото време чернодробните клетки и резидентните имунни клетки на черния дроб са постоянно изложени на чужди молекули, които до голяма степен идват от чревни бактерии. Това не е проблем за здравия човек, имунните клетки на черния дроб са толерантни към тези молекули. Те успяват да филтрират вредните вещества от кръвта.

Тъканните хормони предпазват червата и черния дроб

Шнайдер успя да идентифицира непокътната чревна бариера като важен защитен фактор. В червата има резидентни фагоцити, които се специализират в елиминирането на чужди вещества и бактерии и предотвратяването им да навлязат в порталната вена. Тези фагоцити едновременно освобождават тъканни хормони, които спомагат за поддържането на чревната бариера. Чернодробно заболяване възниква, когато тази чревна бариера е нарушена и по този начин повече микробни компоненти попадат в черния дроб.

Рецептор на тъканни хормони на клетъчната повърхност на резидентните фагоцити в червата се нарича накратко CX3CR1. За да изследва ролята, която този рецептор играе в чревната бариера и развитието на NAFLD, Schneider използва мишки, които нямат такава. За да отразят западните диетични навици, както тези мишки, така и контролните животни с непокътнат рецептор са хранени с диета с високо съдържание на мазнини. Може да се покаже защитен ефект на CX3CR1 върху чернодробното заболяване. Първоначално Шнайдер предположи, че липсата на рецептор води до повишен приток на микробни молекули от червата в черния дроб и по този начин предизвиква възпалителна реакция. Той демонстрира, че CX3CR1 е от съществено значение за поддържане на непокътната чревна бариера. Той доказа, че не само черният дроб, но преди всичко червата и съставът на чревната флора са определящи за развитието и прогресирането на безалкохолната мастна чернодробна болест. Тези констатации също могат да имат диагностично и терапевтично значение за пациентите в бъдеще.