Мутацията на омега-3 рецептора насърчава затлъстяването
Мутацията на гена GPR120, който произвежда клетъчния рецептор за ненаситени мастни киселини, увеличава риска от затлъстяване при хората с 60%. В допълнение, мишки, при които този рецептор е инактивиран, подложени на диета с високо съдържание на мазнини, бързо развиват затлъстяване, свързано с диабет и други метаболитни аномалии. Тези произведения, публикувани онлайн на 19 февруари 2012 г. на Природата, конкретизира механизмите на действие на омега-3 мастните киселини за поддържане на метаболитния баланс и проправя пътя за нови лекарства срещу чернодробни и липидни заболявания, свързани със затлъстяването.
На обществено ниво глобалната епидемия от затлъстяване се дължи на промени в начина ни на живот. Но на индивидуално ниво наследствеността играе голяма роля: всеки индивид реагира по различен начин на околната среда и по-специално на небалансирана диета.
Изследователите са разгледали определен аспект на тази наследственост. Клетките на определени органи като черния дроб, но особено червата, имат специфични рецептори, които улавят диетични липиди и предават сигнал на мозъка, черния дроб, панкреаса и мастната тъкан. Този сигнал контролира апетита, предпочитанията към храната и съхранението на погълнатата мазнина. Един от тези рецептори, специфичен за ненаситени мастни киселини като омега-3, е кодиран от гена GPR120. Този рецептор е особено важен, тъй като неговото активиране стимулира производството на инсулин и секрецията на пептиди за ситост, хормони, които потискат апетита. Той също така участва във вкуса към мазнините и производството на нови мастни клетки, които съхраняват мазнини.