Микседем Причини, симптоми, лечение Компетентно за здравето на иливата
Член медицински експерт
- Епидемиология
- Причини
- Рискови фактори
- Патогенеза
- Симптоми
- Усложнения и последици
- Диагностика
- Диференциална диагноза
- Лечение
- Към кого да се свържете?
- Предотвратяване
- Осигурете
В ендокринологията микседемът се счита за най-тежката форма на дисфункция на щитовидната жлеза и тежък хипотиреоидизъм с критично ниво на синтеза на тиреоиден хормон или пълното му спиране.
Наричан още микседем е състоянието, свързано с удебеляване и подуване на кожата, което се причинява от метаболитно разстройство с дългосрочен дефицит на хормони на щитовидната жлеза.
Според ICD-10 тази патология се отнася до неуточнен хипотиреоидизъм и има код E03.9.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]
Епидемиология
Субклинични форми на хипертиреоидизъм се наблюдават при 6 до 8% от жените (включително 2,5% от бременните жени) и 3% от мъжете. В допълнение, микседемът, както показват статистическите данни на Европейската асоциация на щитовидната жлеза, е по-често при жени със заболявания на щитовидната жлеза (2%), отколкото при мъжете (0,2%).
Честотата на хипотиреоидизъм се увеличава с възрастта и е по-често при хора над 50 години. Ниски нива на TSH се наблюдават при 3% от населението на възраст над 80 години.
Най-честата причина за тази патология в света е йодният дефицит. И в тези региони, където няма проблем с липсата му, по-често се диагностицира автоимунен и ятрогенен хипотиреоидизъм. Първото място по автоимунната лезия на щитовидната жлеза е в Япония.
Предбациларният микседем се диагностицира при до 5% от пациентите с болестта на Грейвс в относително късна възраст. Усложнение на микседема под формата на микседема кома в две трети от случаите се развива при жени, чиято средна възраст е 70-75 години. В Европа честотата на кома поради тежки патологии на щитовидната жлеза не надвишава 0,22 на милион жители годишно, в Япония тази цифра е пет пъти по-висока.
[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]
Причини за микседем
Това състояние е свързано с други симптоми на ниска функция на щитовидната жлеза и основните причини за микседем са пряко свързани с първичен или вторичен хипотиреоидизъм, а именно недостатъчно производство на тиреоидни хормони - тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3).
Първичен хипотиреоидизъм, който може да развие микседем, се появява в случаи на тиреоидектомия (отстраняване на щитовидната жлеза); облъчване (включително по време на лечение с йодни радиоизотопи); генетично обусловен автоимунен тиреоидит (тиреоидит на Хашимото). Дефицит на щитовидната жлеза, наблюдаван при дефицит или излишък на йод и в присъствието на наследствена ферментопатия (обикновено липсата на металоензими на тироксин-5-дейодиназа в периферната тъкан, което води до реакция на намаляване на рецепторните тъкани на тироксин и трийодтиронин).
Чрез инхибиране на синтеза и освобождаване на хормони на щитовидната жлеза - ятрогенен хипотиреоидизъм - може да доведе до продължителна употреба на литиеви препарати от рекомбинантен алфа интерферон, ацетилсалицилова киселина, системни кортикостероиди, антиаритмици (амиодарон или кординила), някои противоракови лекарства, цитостатици (инхибиторни) киназни ензими).
При вторичен хипотиреоидизъм (хипофиза) причини за микседем, свързани с частична дисфункция на хипофизата и нарушен производствен процес на предните лобове стимулиращ хормон щитовидната жлеза (TSH или тиротропин). Това могат да бъдат вродени форми на дефицит на хипофизен хормон (с генетични мутации), както и последиците от травма, операции, по-високи дози радиация, исхемична следродилна хипофизна некроза (синдром на Sheehan), мозъчни тумори (аденом на хипофизата).
В допълнение, проблемът може да бъде недостатъчният синтез на хормона хипоталамус, тиролиберин, освобождаващ фактор, стимулиращ синтеза на тиреотропния хормон на хипофизата.
Известен комуникативен микседем и болест на Грейвс (болест на Грейвс с повишено увреждане на хормоните на щитовидната жлеза - хипертиреоидизъм), характеристика, която е екзофталм, а също и форма на дерматоза на щитовидната жлеза като претибиален микседем (микседем на долните крайници).
Етиологично микседемът при деца е свързан и с потискане или дисфункция на щитовидната жлеза, вижте за повече подробности - Хипотиреоидизъм при деца
Въпреки това, наличието на тежък вроден хипотиреоидизъм, развиващ се в случаи на пренатална аплазия и хиперплазия на щитовидната жлеза, както и поради хипотиреоидизъм на майката или нейната фетална сенсибилизация на TSH рецепторите са паднали при плода, новороденото и детето през първата години живот развиват кретинизъм - състояние на изоставане във физическото и психическото развитие.
Резултатът от идиопатична атрофия на щитовидната жлеза или спорадичен хипотиреоидизъм може да бъде идиопатичен микседем.
[17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29 ]
Рискови фактори
Всъщност основните рискови фактори за микседем - дали пациентът има хипотиреоидизъм (първичен или вторичен), тъй като има очевидна етиологична и патогенна корелация между хипотиреоидизъм и микседем и микседем, и болестта на Грейвс.
Тъй като ендокринолозите отбелязват, че състоянието микседем често води до лошо лечение на хипотиреоидизъм и се влошава от инфекции, екстремна хипотермия и други аномалии на ендокринната и хормоналната система (особено при жените), мозъчни увреждания, употребата на някои лекарства.
Рисковите фактори включват дефицит на аминокиселини (тирозин, треонин, триптофан, фенилаланин), които са необходими за синтеза на тироксин и трийодтиронин.
Под заплахата от хипотиреоидизъм - и, следователно, микседем - са жени, хора на възраст над 50 години, пациенти с автоимунни нарушения, както и такива, в които в организма липсва цинк и селен. Известно е, че за превръщането на тироксин в трийодтиронин са необходими активни йони на цинк и селен и тази биохимична реакция е слабо изразена по време на развитието на плода, при кърмачета и хора след 70 години.