Метаболизъм, когато е гладен zm-online
На кетогенна диета метаболизмът ви изглежда като глад. Тялото изгаря мазнини, които идват или от диетата, или от собствените запаси на тялото. Но как кетонните тела предпазват мозъка досега не е ясно.
Изследователи от Института за експериментална и клинична фармакология и токсикология към Университета в Любек и Университетската клиника Шлезвиг-Холщайн вече са дешифрирали механизма на действие на кетонните тела. Те се надяват, че това ще помогне за разработването на по-ефективни терапевтични средства за неврологични заболявания.
Възпалителните клетки реагират прекомерно
При неврологични заболявания като болестта на Алцхаймер или инсулти нервните клетки умират. Загиването на нервните клетки се дължи поне частично на свръхреакция на възпалителни клетки, които мигрират в мозъка.
Учените около проф. Д-р Маркус Шванингер, директор на Института за експериментална и клинична фармакология и токсикология, откри връзка тук: кетогенна диета и получените кетонни тела действат върху възпалителните клетки, моноцити и макрофаги в мозъка. В този процес кетонните тела се свързват с рецептор, наречен HCA2, който се намира върху възпалителните клетки. "Кетонните тела използват HCA2, за да инструктират възпалителните клетки да защитават мозъка", казва Шванингер.
Диетата не е вкусна
Кетогенната диета е толкова богата на мазнини, че има лош вкус и е непопулярна сред пациентите. Изследователите от Любек обаче установяват, че никотиновата киселина като кетонните тела може да предотврати разрушаването на мозъчната тъкан чрез HCA2. Никотиновата киселина се използва за понижаване на холестерола в продължение на много десетилетия. Като „кетогенна диета под формата на таблетки“, никотиновата киселина може да се завърне по ново показание.
Завръщане под формата на таблетки
Всъщност никотиновата киселина се използва при остър инсулт още през 50-те години на миналия век с идеята, че причинява разширяване на кръвоносните съдове в мозъка. По-късно обаче се оказа, че вазодилатацията е ограничена до кожата. „Дори никотиновата киселина да не увеличава притока на кръв към мозъка, тя има ефект върху инсултите и евентуално и върху други неврологични заболявания“, казва Шванингер.
Все още неизвестни противовъзпалителни фактори
Как HCA2 рецепторът защитава мозъка? „Подозираме, че се образуват противовъзпалителни фактори, но точната идентификация на тези фактори тепърва ще бъде намерена“, признава Шванингер. В допълнение към точния начин на действие, тестването на други вещества, които се свързват с HCA2 рецептора, е в работния списък на изследователите от Любек.
Те се надяват да намерят вещество със същата или по-добра ефективност, но по-малко странични ефекти. Нарастващият брой пациенти с невродегенеративни заболявания като болестта на Алцхаймер или инсулт чака нови терапевтични подходи.
Rahman M, Muhammad S, Khan MA, Chen H, Ridder DA, Müller-Fielitz H, Pokorna B, Vollbrandt T, Stölting I, Nadrowitz R, Okun JG, Offermanns S, Schwaninger M. β-хидроксибутиратният рецептор HCA2 активира невропротектив подмножество на макрофагите. Nature Communications. Doi: 10.1038/ncomms4944