Метаболизъм Глитазоните инхибират възпалението в мастната тъкан
Ние използваме бисквитки, за да развиваме непрекъснато DAZ.online и да го адаптираме все по-добре към вашите нужди. DAZ.online се финансира чрез реклама и за това също са определени бисквитки. Следователно използването на сайта е възможно само със съгласието за използването на бисквитки. Подробности за използването на бисквитките можете да намерите в нашата политика за поверителност.
Ние използваме бисквитки, за да подобрим вашето изживяване и да предоставим персонализирано съдържание. Ние се финансираме от реклама, която също се нуждае от бисквитки. Следователно, за да използвате DAZ.online, трябва да се съгласите с използването на бисквитки.
"Жалко! Но DAZ.online не може без бисквитки изцяло, включително защото се финансираме от приходи от реклама. Следователно понастоящем не можете да използвате DAZ.online без това съгласие.
Съжаляваме, но нямате достъп до DAZ.online, без да се съгласите с използването на бисквитки.
метаболизъм
Хайделберг - 28 май 2012 г., 12:21 ч.
Коремната мастна тъкан на хората с наднормено тегло е хронично възпалена. При мишки с нормално тегло специфична група имунни клетки поддържа това възпаление под контрол. Учени от Германския център за изследване на рака и Харвардското медицинско училище сега са установили, че тези имунни клетки могат да се активират с глитазони.
Причината за възпалението са макрофагите, които мигрират в голям брой в коремната мастна тъкан. Там те освобождават пратеници, които допълнително загряват възпалителните процеси. Изследователи от Германския център за изследване на рака откриха група специализирани имунни клетки, регулаторни Т-клетки, които поддържат възпалението под контрол в коремната мастна тъкан на мишки с нормално тегло. В коремната мазнина на затлъстелите мишки тази клетъчна популация почти напълно липсва. Използвайки експериментални методи, изследователите успяха да умножат тези противовъзпалителни Т-клетки при затлъстели мишки. След това възпалението отшумя и метаболизмът на захарта се нормализира.
Основният молекулярен превключвател за противовъзпалителната активност на регулаторните Т клетки изглежда е ядреният протеин PPARγ. При мишки, чиито регулаторни Т-клетки не могат да произведат PPARy, едва ли има противовъзпалителни Т-клетки, но значително повече провъзпалителни макрофаги, отколкото при генетично непроменени специалисти.
Глитазони или „инсулинови сенсибилизатори“ активират тази рецепторна молекула в клетъчното ядро. Досега се предполагаше, че глитазоните подобряват главно метаболизма на захарта чрез активиране на PPARγ в мастните клетки. Изглежда обаче, че те също имат пряк ефект върху противовъзпалителните имунни клетки: след лечение с глитазони, броят на противовъзпалителните клетки в коремната мазнина се е увеличил при затлъстели мишки, докато броят на възпалителните макрофаги е намалял.
Ефектът върху противовъзпалителните Т-клетки може дори да допринесе за терапевтичния ефект на глитазоните: при затлъстели мишки лечението с глитазон подобрява метаболитните параметри като глюкозен толеранс и инсулинова резистентност. При генетично модифицираните животни, чиито регулаторни Т клетки не могат да произведат PPARγ, глитазоните не нормализират метаболизма на захарта.
Хроничното възпаление на мастната тъкан също е двигател на растежа за много видове рак. Ето защо изследователите на рака също се интересуват от възможността да съдържат такива възпаления с активна съставка.
Литература: Cipolletta, D., et al: Nature 2012; Онлайн: doi: 10.1038/nature11132