Метаболитни и сърдечно-съдови последици от заместването на глюкокортикоидите по време на
Dhoha Ben Salah
1 Катедра по ендокринология и диабетология на CHU Hédi Chaker Sfax, Тунис
Надя Чарфи
1 Катедра по ендокринология и диабетология на CHU Hédi Chaker Sfax, Тунис
Mouna Elleuch
1 Катедра по ендокринология и диабетология на CHU Hédi Chaker Sfax, Тунис
Фатен Хадж Кацем
1 Катедра по ендокринология и диабетология на CHU Hédi Chaker Sfax, Тунис
Набила Рекик
1 Катедра по ендокринология и диабетология на CHU Hédi Chaker Sfax, Тунис
Mouna Mnif
1 Катедра по ендокринология и диабетология на CHU Hédi Chaker Sfax, Тунис
Фатма Mnif
1 Катедра по ендокринология и диабетология на CHU Hédi Chaker Sfax, Тунис
Мохамед абид
1 Катедра по ендокринология и диабетология на CHU Hédi Chaker Sfax, Тунис
обобщение
Резюме
Въведение
Методи
Пациенти: това е описателно ретроспективно проучване на 28 пациенти, лекувани от болестта на Адисън (AD) в продължение на повече от 15 години и проследено в отделението по ендокринология и диабетология на болница Hédi Chaker в Сфакс от 1977 г. Диагнозата е запазена при нашите пациенти или чрез изходни нива на кортизол ≤ 30 ng/ml (10 пациенти), ACTH> 100 pg/ml (един пациент), нива на кортизол 60 минути след непосредствен тест за синактин под 200 ng/ml (18 пациенти) или типична клинична картина на остра надбъбречна недостатъчност без хормонални изследвания (9 пациенти). Включихме само пациенти с периферна надбъбречна недостатъчност с автоимунен произход.
Методи: Събирането на данни се извършва от досиетата на пациентите на информационните листове. Изследваните параметри са: промени в теглото, ИТМ и обиколката на талията, появата на затлъстяване и разпределението на мазнините в андроидите, появата на диабет тип 2 или „непоносимост към глюкоза по време на проследяване (без диабет тип 1), появата на дислипидемия, настъпването на хипертония, настъпването на сърдечно-съдов инцидент, както и наличието на последна консултация. След това потърсихме факторите, благоприятстващи появата на метаболитен синдром при нашите пациенти. По този начин ние разделихме нашите пациенти на две групи: група 1 (G1) с МС: 10 пациенти, група 2 (G2): без метаболитен синдром 18 пациенти. Търсена е статистическа връзка с: настоящата възраст и към момента на поставяне на диагнозата, пол, социално-икономическо и интелектуално ниво, лична и фамилна анамнеза, продължителност на заболяването, начин на откриване, загуба на тегло при откриване на заболяването, тегло ИТМ и доза хидрокортизон.
Резултати
Средната възраст по време на проучването е била 58,53 години (диапазон: 26 до 86 години). Средната възраст при диагностициране на болестта на Адисън (AD) е 37,4 години (диапазон: от 10 до 69 години). Пациентите са разделени на 18 жени (65%) и 10 мъже (35%). Фамилна анамнеза за автоимунно заболяване е налице в 6,25% от случаите и сърдечно-метаболитно заболяване при 34,37% от пациентите. Дванадесет пациенти, или 42,8%, са имали лична анамнеза за хипотиреоидизъм, 1 пациент (3%) е имал хипертиреоидизъм, 3 пациенти (9%) са имали диабет тип 1 и един пациент (3%) е имал първична яйчникова недостатъчност (ВОН). Надбъбречната недостатъчност е открита преди всичко пред кардинални признаци при 62,5% от пациентите, а понякога и с остра надбъбречна недостатъчност в 37,5% от случаите. Средното проследяване е 17,87 години (диапазон: 15 до 34 години). Лечението се основава на хидрокортизон (cortef ® 10 mg) при всички пациенти. Средната доза е 32,5 mg/ден, т.е. 0,61 mg/kg/ден, 20,52 mg/m 2, разделена на 3 дневни дози, за повечето пациенти (26 пациенти). По-голямата част са били на доза между 10 и 20 mg/m 2. Флуорохидрокортизон (Florinef ®) е предписван в 28,12% от случаите.
Първоначални антропометрични параметри: Загуба на тегло преди откриването на болестта е отбелязана при 78,12%. Средната загуба на тегло е 10,6 кг. Измерването на ТТ се извършва само при 4 пациенти. Разграждането на мазнините в Android е налице при 2 пациенти.
Параклинично проучване: Кръвната глюкоза на гладно при 24 пациенти е била средно 4.8 mmol/L (3- 6.5 mmol/L). Първоначалната оценка на липидите, извършена при 9 пациенти, е била нормална при 8 пациенти, със средна холестеролемия при 3,7 mmol/l (диапазон 2,89 и 4,9 mmol/l) и средна триглицеридемия при 1,35 mmol/l (крайности 0,65 mmol/l и 2,89 mmol/l). Един пациент е имал тип 2 b хиперлипидемия (8,9 mmol/L холестерол и 2,72 mmol/L триглицериди). Той едновременно беше открил хипотиреоидизъм.
Еволюция и метаболитни последици
Антропометрични: Постепенно увеличаване на теглото е отбелязано по време на проследяването при повечето пациенти (92,85%). Той беше по-забележим през първата година със средно 8,79 кг срещу наддаване от 1,3 кг при последната консултация, както и постепенно нарастване на ИТМ. Измерването на ТТ се извършва само при 4 пациенти. Това беше 99 см средно при 10 години проследяване и 105,5 см средно при последната консултация. В края на проследяването андроидното разпределение на мазнините е налице при 3 от 4 пациенти.
Нарушение на толерантността към въглехидратите: По време на проследяването 25% от пациентите развиват диабет тип 2 след средно 17,14 години (диапазон 5 и 38 години). На последната консултация 42,8% от диабетиците тип 2 са били на инсулин.
Дислипидемия: 42,85% са развили хиперлипидемия след средно забавяне от 18,4 години (диапазон 7-38 години). Това е хиперхолестеролемия при 18,75% от пациентите, хипертриглицеридемия при 17,8% от пациентите, hypoHDLemia при 14,28% от жените (по-малко от 0,5 g/l) и 18, 18% от мъжете (по-малко от 0,4 g/l). Лечението включва правилата за хигиена и диета, фибрати в 50% от случаите и статин в 30% от случаите.
Хипер артериално напрежение (хипертония): 25% от пациентите са развили хипертония след средно забавяне от 17,4 години (диапазон: 12-24 години). Трима от тези пациенти са били на флудрокортизон. Това лечение е спряно, когато при двама пациенти е открита хипертония.