Мембранозен гломерулонефрит SpringerLink
Обобщение
заден план
Мембранният гломерулонефрит (MG) е най-честата причина за нефротичен синдром при възрастни без захарен диабет. През последните няколко години бяха получени важни прозрения в патофизиологията на MG, които биха могли да бъдат внедрени бързо в клиниката.
Прегледната статия почти обобщава настоящите констатации относно патофизиологията и диагностиката на MG. В допълнение, настоящите препоръки за терапия се обсъждат в светлината на най-новите проучвания.
материали и методи
Работата се основава на търсене на литература по темата в базата данни PubMed до август 2015 г. включително.
Резултати
MG е автоимунно заболяване на подоцитите; PLA2R (фосфолипаза А2 рецептор) и THSD7 A („тромбоспондин тип-1 домейн, съдържащ 7 А“) са идентифицирани в подоцитите като основни целеви антигени в първичен MG. Определянето на анти-PLA2R антитела в серума бързо се утвърди в диагностиката на MG. Съществуват също така добри доказателства, че титърът на анти-PLA2R антителата е параметър на активност на заболяването, който може да бъде полезен при индикацията и контрола на имуносупресивната терапия. Постоянната голяма протеинурия, първоначално намаленият първоначален креатининов клирънс и промените в креатининовия клирънс в хода на заболяването са важни рискови фактори за спада на бъбречната функция. Спонтанна ремисия настъпва в около 30% от случаите. Първоначално пациентите се лекуват с оптимална подкрепа. Имунокомпрометирани са само пациенти с висок риск от бъбречно увреждане.
дискусия
Повторното определяне на антитела при пациенти с MG може да бъде важна стъпка към индивидуализирана терапия за MG. Ефектът от терапията с ритуксимаб трябва да се изследва в контролирани рандомизирани проучвания.
Резюме
Заден план
Мембранният гломерулонефрит (MG) е най-честата причина за нефротичен синдром при възрастни с недиабет. През последните години бяха получени основни прозрения в патофизиологията на MG, които биха могли бързо да бъдат преведени в клиничната практика.
Този преглед обобщава прозренията за патофизиологията и диагностиката на MG; освен това препоръките за терапия на MG се обсъждат в светлината на последните налични проучвания.
материали и методи
Статията се основава на литературно търсене на тази тема в PubMed до август 2015 г. включително.
Резултати
MG е автоимунно заболяване на подоцити. Рецепторът за фосфолипаза А2 (PLA2-R) и наскоро доменът на тромбоспондин тип 1, съдържащ 7А (THSD 7A) са идентифицирани като основните целеви антигени на подоцитите в идиопатичния MG. Откриването на анти-PLA2-R антитела е бързо установено в диагностиката на MG. Съществуват добри доказателства, че титърът на анти-PLA2-R антителата отразява активността на заболяването и може също да бъде полезен при индикациите и мониторинга на имуносупресивната терапия. Устойчивата нефротична протеинурия, първоначално намаленият базален креатининов клирънс и спадът на креатининовия клирънс по време на заболяването са важни предиктори за спад в бъбречната функция. Приблизително 30% от пациентите с MG развиват спонтанна ремисия. Първоначално пациентите получават оптимална поддържаща терапия. Само пациенти с висок риск от развитие на загуба на бъбречна функция трябва да получават имуносупресивна терапия.
Дискусия
Мониторингът на титрите на автоантителата може да бъде важна стъпка към индивидуализирано лечение на MG. Ефектът от терапията с ритуксимаб трябва да се изследва в контролирани рандомизирани проучвания.
Това е визуализация на абонаментното съдържание, влезте, за да проверите достъпа.