Мегалобластна анемия
на мегалобластни анемии те са анемии, характеризиращи се с неефективна еритропоеза.
индекс
патогенеза
костен мозък Той е богат на ретикулоцити, но те не успяват да достигнат зрялост. За компенсаторен ефект тялото стимулира еритропоезата, но субектът ще стане анемичен, но за по-големи емокатерези: Очевидно физиологично се доказва като медуларна хипертрофия, където костният мозък расте към оста на дългите кости.
Анемията се генерира хиперхромно - макроцитно, а именно производството на еритроцити с необичайна форма и с по-големи размери. Единственият термин "Хиперхромна анемия", сега излязъл от употреба, когато се използва самостоятелно, всъщност показва мегалобластна анемия. Терминът "мегалобластна анемия" подчертава характеристиката на асинхронността на съзряване между ядрото и цитоплазмата на еритроцитите. Това е непоносимото определение: "Хиперхромна макроцитна анемия".
етиология
Те могат да бъдат причинени от:
- дефицит на витамин В12: Кобаламинът (витамин В12) се въвежда в тялото заедно с животински протеини (месо, риба, яйца, мляко).
- дефицит на фолиева киселина: фолиевата киселина присъства във високи количества в плодовете, зеленчуците и месото. Абсорбцията се случва на нивото на йеюнума.
- Лекарства: Лекарствата, които могат да причинят мегалобластна анемия, са пуринови аналози и аналози на пиримидин; в допълнение към цитотоксичните и антивирусните лекарства.
Недостигът на витамин В12 и фолиева киселина определят променен синтез на ДНК, който се проявява в бързо пролифериращи тъкани (включително костен мозък). Причината за дефицит на кобаламин може да бъде вегетарианска диета при недостатъчна консумация; повишена консумация (напр. при хроничен атрофичен гастрит или малабсорбция при илеална болест) или повишени нужди по време на бременност и кърмене. Причините за дефицита на фолиева киселина обаче са: недостатъчно въвеждане (възрастни хора и алкохолици), повишени нужди (бременност, кърмене), променена регулация на метаболизма (поради инхибитори на диидрофолаторедутази).