Медицински блог за линейка за хиперхромна анемия
Хиперхромни анемии (цветен индикатор над 1.05) са разделени на два вида:
един) мегалобластна (с мегалобластни анемии по различни причини синтезът на ДНК и РНК се нарушава, поради което в костния мозък се появява специален тип клетки - мегаблобласти):
Мегалобластните анемии също включват:
- анемия с миелодиспластичен синдром (MDS),
- лекарствен анемия, причинена от различни лекарства:
- 5-флуороурацил (лечение на злокачествени тумори),
- азатиоприн (лечение на автоимунни заболявания),
- метотрексат (лечение на злокачествени тумори и ревматични заболявания),
- хидроксиурея (лечение на тумори на хемопоетична тъкан),
- антиконвулсанти (лечение на епилепсия),
- зидовудин (Лечение на ХИВ).
2) немегалобластен (тук Синтезът на ДНК е нормален и в костния мозък няма мегалобласти):
На тази страница ще говоря само за мегалобластните анемии:
- В12 дефицитна анемия,
- фолиево-дефицитна анемия,
- миелодиспластичен синдром.
Витамин В12 - дефицитна анемия
Витамин В12 необходимо за ДНК синтез следователно в клетките бързо обновяващите се тъкани страдат главно от дефицит на В12 - всички кръвни клетки и епител стомашно-чревния тракт (наподобява остра лъчева болест, което се причинява от йонизиращо лъчение). При недостиг на В12 в кръвта има малко червени кръвни клетки и в тях има много хемоглобин. В костния мозък голямо количество от мегалобласти (това са големи клетки, които са далечните предци на еритроцитите), следователно В12-дефицитната и фолиево-дефицитната анемия са мегалобластни. Освен увреждане на костния мозък и стомашно-чревния тракт, липсата на витамин В12 води и до натрупване на токсични метилмалонова киселина, което нарушава функционирането на нервната тъкан. [И тук също може да се направят любопитни паралели с острата лъчева болест: при висока доза радиация мозъкът също е засегнат от развитието на церебралната форма на остра лъчева болест].
Нормален (I) и мегалобластичен (III) тип еритропоеза.
Еритропоеза - образуването на червени кръвни клетки.
Източник: http://bono-esse.ru/blizzard/Lab/Anemia/morfologia_kinetika_eritropoeza.html
Тялото има значително резерв от витамин В12, което е достатъчно за 3-5 години. Абсорбцията на този витамин обаче е сложен и многоетапен процес. С рязко нарушение на абсорбцията се развива Болест на Адисън-Бирмер (В12-дефицитна анемия). Те не знаеха как да лекуват тази анемия преди, ходът беше неблагоприятен и след известно време, поради спада на хемоглобина до 30-40 g/l, всичко завършваше с кома и смърт на пациента, така че анемията беше наречена злокачествен (пагубен).
Честотата на В12-дефицитната анемия се увеличава с възрастта - от 0,1% при младите хора до 4% от хората над 75 години. Има много причини за дефицита на витамин В12, но най-често срещаният е атрофичен гастрит (възпалителни промени в стомашната лигавица с намаляване на нейната маса, обем и изпълнявани функции).
Дефицитът на В12 се характеризира с увреждане на нервната система като фуникуларна миелоза (това дегенерация на задните и страничните колони на гръбначния мозък) с развитие нарушения на чувствителността [изтръпване, изтръпване, чувство на топлина] и постепенно разпространение от пръстите на краката и ръцете към тялото, и след това с добавянето нарушения на движението [слабост на мускулите на краката и ръцете, уринарна и фекална инконтиненция, апатия, депресия, психоза])).
Моля, обърнете внимание, че голяма част от пациентите (28-40%) дефицитът на витамин В12 се проявява САМО чрез увреждане на нервната система, т.е. единственият признак на дефицит на В12 е неврологичните и психиатричните симптоми. Без лечение след няколко месеца тези нарушения ще необратим. Тъй като дефицитът на витамин В12 е широко разпространен (до 4% сред хората над 75 години), не е трудно да се отгатне това много пациенти не получават нужните грижи своевременно, въпреки че лечението е много просто и евтино - инжекции с витамин В12 подкожно, интрамускулно или интравенозно. Препоръчва се да се провери за дефицит на витамин В12 всички пациенти в психиатрични болници и всички хора над 65 години.