Мастен черен дроб (безалкохолен)
Тиреоидни хормони и антитиреоидни вещества Júlia Tímár В щитовидната жлеза се произвеждат два основни хормона. Тироидните хормони се образуват във фоликуларните клетки, т.е. тироксин тироксин, Т4 и трийодтиронин лиотиронин, Т3, които играят решаваща роля за растежа и развитието, метаболитните процеси и регулирането на клетъчния енергиен баланс.
Последното, заедно с паратиреоидния хормон, се обсъжда в nh, метаболитно лекарство за отслабване, наречено калций и костен метаболизъм. Тироксин, трийодтиронин Тироксин е изолиран от Кендъл. Той стана известен по своята химическа структура и е синтезиран от Харингтън и Баргер. Трийодтиронинът е произведен през. Присъствието на йодния атом в позициите С3 и С5 е от съществено значение за ефекта.
Естествените модификации на ляво завъртане имат пълна активност на хормоните на щитовидната жлеза и хормоналните ефекти на синтетично произведения d-тироксин са значително по-слаби. Биосинтез на метаболизма на тироксин. Тиреоидните хормони се образуват по време на синтеза на специален гликопротеин, тиреоглобулин. Двата тиреоглобулина, всеки с загуба на молекулно тегло на kDa, се съхраняват в колоида на ацинарните клетки на щитовидната жлеза.
Разработването на ефективни хормони на щитовидната жлеза е многоетапен процес, чието действие се инхибира от определени аниони като тиоцианат, нитрат и перхлорат. Хипофизният тиротропен хормон TSH засилва йодния транспорт. Йодът се окислява в присъствието на ензима пероксидаза и се свързва с тирозиновите молекули на тироглобулин, моно-MIT и дийодтирозин DIT и след това Т3 и Т4 се образуват чрез тяхното свързване, като последният процес също се катализира от пероксидазата.
Вижте по-късно антитиреоидни тиоамиди инхибират, TSH засилва включването на йод чрез увеличаване на образуването на H2O2. Колоидният колоид, съдържащ тиоглобулин, навлиза във фоликуларната клетка от фоликуларния лумен, където се разгражда от протеолитични ензими.
Алкохолен метаболизъм
TSH също стимулира този процес, като увеличава активността на ензима лизозома ендопептидаза. След хидролиза на тиреоглобулин, Т3 и Т4 навлизат в кръвния поток, MIT и DIT обикновено остават във фоликуларната клетка и се метаболизират, а освободеният от тях йод се възстановява до непрекъснато синтезирания тиреоглобулин.
В тиреоглобулина съотношението T4: T3 е по-голямата част от тиреоидния хормон, освободен от щитовидната жлеза. Загубата на метаболизъм на Т4 в nh е значително по-голяма за глобулина, отколкото за Т3, а Т4 също е свързана със свързващия тироксин преалбумин транстиретин. Активността на дежодиназата се намалява от редица съединения, като амиодарон, йодирани контрастни вещества, β-блокери, надбъбречни хормони и от глад и тежки заболявания.
По този начин TSH влияе върху производството на хормони на щитовидната жлеза в няколко фази, като увеличаване на поглъщането на йод и поемане на йод, стимулиране на ендоцитозата и протеолизата, а също така влияе върху притока на кръв в щитовидната жлеза. Ефектът на йода върху синтеза на тиреоидни хормони е сложен; зависи от количеството погълнат йод, продължителността на поглъщане и състоянието на щитовидната жлеза.
Съдържанието на йод в кръвта влияе върху поемането на йод и синтеза на хормони чрез независим от TSH, интратиреоиден, авторегулиращ механизъм; големи количества йод намаляват синтеза на хормони, като инхибират включването на йод. При еутиреоидна или хипотиреоидна щитовидна жлеза малки количества йод могат да увеличат синтеза на хормони; По-високият прием на йод, като йод-съдържащи антисептици, отхрачващи средства, амиодарон, може да наруши хормоналния баланс, да причини еутиреоидна гуша или хипо- или хипертиреоидизъм.
Тиреоидните хормони играят значителна роля в развитието и растежа. Хипотиреоидизмът, неадекватността на функцията на щитовидната жлеза в кърмаческа или ранна детска възраст води до нанизъм, умствена метаболитна загуба при nh кретенизъм в зряла възраст, което води до характерно заболяване и микседем, свързани със забавяне на метаболизма и жизнените процеси. Автоимунна реакция срещу тиреоглобулин може да е причина за хипотиреоидизъм при тиреоидит на Хасимото. Продължителното дозиране на лекарства с високо съдържание на йод, хирургия на щитовидната жлеза или I-лечение вижте по-късно може също да предизвика хипотиреоидизъм.
Хипертиреоидизъм, свръхпроизводство на хормона, свързано с повишен метаболизъм, тахикардия, значителна загуба на тегло въпреки добрия апетит и повишена раздразнителност на централната нервна система, т.нар.
Хипогликемия - Уикипедия
Болестта на Базеу-Грейвс е автоимунно заболяване, при което лимфоцитите произвеждат TSH рецептор-стимулиращо антитяло, известно още като стимулиращ щитовидната жлеза имуноглобулин TSI, което, когато е свързано с TSH рецептора, има стимулиращ ефект, подобен на TSH, но трае по-дълго.
Тиреоидните хормони принадлежат към група хормони, които действат чрез генно активиране. Има рецепторен ефект при метаболитно отслабване nh. При постъпване в цитоплазмата, Т4 се превръща в Т3 и за разлика от стероидите, Т3 навлиза в ядрото без предварително свързване на цитоплазматичните рецептори и се свързва с Т3 рецепторите. Това семейство включва също рецептори за стероидни хормони и витамини А и D.
Изолират се α и β формите на Т3 рецептора, чието количество и съотношение варират от тъкан до тъкан; това може да обясни различните ефекти на Т3 върху различни органи.
Основи на фармакологията
Комплексът хормон-рецептор модулира генната транскрипция и по този начин протеиновия синтез чрез свързване към специфична част от ДНК в специфичната метаболитна загуба на тегло ТРИ: тиреоиден хормон реагиращ елемент.
Рецепторът Т3 основно се свързва и потиска ДНК елементи, а свързването на хормона-рецептор активира генната транскрипция чрез премахване на репресията. Броят на Т3 рецепторите може да се промени, за да се поддържа хомеостазата и по време на гладуването намалява не само количеството на циркулиращия Т3, но и броят на ядрените Т3 рецептори.
Съкращения - I—: йонизиран йод; IO: окислен йод; MIT: монойодтирозин; DIT: дийодтирозин; Т3: трийодтиронин; Т4: тироксин; Тиреоидните хормони също имат известно метаболитно отслабване, което не е свързано с генното активиране, но е например на нивото на клетъчната мембрана. Съвсем наскоро присъствието на местата за свързване на хормони на щитовидната жлеза също е демонстрирано в митохондриите. Мислите ли, че е възможно да се предположи, че това - вероятно по-малко загуба на тегло с метилфенидат? хормонални ефекти - някои се индуцират от тироксин.
Защо НЕ се изчерпвам? - Съвети за отслабване Част 13
Лекарства за хипотиреоидизъм Тиреоидни хормони Хипотиреоидизмът може да бъде компенсиран от хормони на щитовидната жлеза. Фармакологични ефекти. Ефектите от външно доставени хормони на щитовидната жлеза са същите като физиологичните ефекти на естествените хормони. Те повишават метаболизма, стимулират окислителните процеси при метаболитно отслабване, участват в регулирането на телесната температура.