Литиаза и аномалии на пикочните пътища Независим ли е съставът на камъните
Везикуретеричен рефлукс
Везикоуретрални малформации
При малформации на долните пикочни пътища и неврологични пикочни мехури застойът и бактериалната колонизация са в основата на литиазните процеси, въпреки че метаболитните аномалии, по-специално хиперкалциурията при пациенти с продължителен декубитус, могат да допринесат за формирането на определени изчисления. Всъщност в нашата серия 58 до 90% от камъните, в зависимост от малформацията, съдържат струвит. Общо 73% от камъните, свързани с везикоутерични аномалии, съдържат струвит или маркери на хронична инфекция на пикочните пътища. Хиперкалциурията се появява като втори литогенен фактор: 18% от камъните са богати или преобладават в зависими от калций кристални видове като веделит, брушит или октокалциев фосфат, като брутитът е особено често срещан в неврологичните мехури в сравнение с други контексти на литиазата (Фигура 8).
Хипертрофия на простатата
Увеличената простата води до лошо изпразване на пикочния мехур и застой на урината, благоприятни за кристализация, когато са налице метаболитни фактори (по-специално рН на урината, намалено с падане на амоняк, при възрастни хора) или инфекция на пикочните пътища, което обяснява високия дял на пикочна киселина или струвити камъни.
Заключение
Съставът на камъните, свързани с вродени или придобити аномалии на пикочните пътища, е силно повлиян от естеството на аномалията, било защото е придружено от промяна в бъбречната функция, или защото предразполага към инфекция на пикочните пътища. Във всички случаи, застоя, предизвикан от анатомичната аномалия, благоприятства кристализацията нагоре по течението на аномалията или директно на нивото на последната (Cacchi-Ricci, ureterocele и др.). Увеличеният дял на някои компоненти при наличието на такава или такава аномалия подчертава специфичната метаболитна роля на някои аномалии, които конкретно допринасят за литогенния риск. Ранното определяне на лабораторните отклонения, свързани с тези отклонения, трябва да направи възможно чрез предписване на подходящи профилактични мерки да се намали образуването на камъни.
Препратки
1. Burns J.R., Finlayson B .: Защо някои хора имат каменна болест, а други не. В: Камъни: Клинично лечение на уролитиаза. Под редакцията на А. Рот и Б. Финлейсън. Балтимор: Уилямс и Уилкинс, 1983; 3-7.
2. Daudon M., Bader C.A., Jungers P .: Калкули в урината: Преглед на методите за класификация и корелации с етиологията. Сканираща микроскопия, 1993; 7: 1081-1106.
3. Daudon M., Donsimoni R., Hennequin C., Fellahi S., Le Moel G., Paris M., Troupel S., Lacour B .: Състав, свързан с пола и възрастта на 10 617 калкула, анализирани чрез инфрачервена спектроскопия . Урол. Рез., 1995; 23: 319-326.
4. Delaney V.B., Adler S., Bruns F.J., Licinia M., Segel D.P., Fraley DS: Автозомно доминиращо поликистозно бъбречно заболяване: представяне, усложнения и прогноза. Am. J. Kidney Dis., 1985; 5: 104-111.
5. Димитраков Д., Симеонов С.: Изследвания на нефролитиаза при пациенти с автозомно доминираща поликистоза на бъбреците. Folia Med., 1994; 36: 27-30.
6. Foley F.E.B.: Връзка на обструкция и застой на горните пикочни пътища, заболяване на зъбния камък и техните хирургични корекции В: Етиологични фактори при бъбречна литиаза. Редактиран от A.J. Butt. Спрингфийлд, Илинойс: C.C. Thomas Publishers, 1956; 162-210.
7. Funck-Brentano J.L., Vantelon J., Lopez-Alverez R .: Прогресивни злополуки при поликистозна бъбречна болест: 154 лични наблюдения. Presse Med., 1964; 30: 1583-1588.
8. Fuchs G.J., Patel A., Tognoni P .: Управление на камъни, свързани с анатомични аномалии на пикочните пътища. В: Камъни в бъбреците, Медицинско и хирургично управление. Редактирано от F.L. Coe, M.J. Favus, C.Y.C. Pak, J.H. Parks, G.M. Preminger. Philadelphia: Lippincott-Raven Publishers, 1996; 1037-1057.
9. Garcia-Nieto V., Siverio B., Monge M., Toledo C., Molini N.: Екскреция на калций в урината при деца с везикоуретерален рефлукс. Нефрол. Наберете. Трансплантация., 2003; 18: 507-511.
10. Grampsas S.A., Chandhoke P.S., Fan J., Glass M.A., Townsend R., Johnson A.M., Gabow P .: Анатомични и метаболитни рискови фактори за нефролитиаза при пациенти с автозомно доминиращо поликистозно бъбречно заболяване. Am. J. Kidney Dis., 2000; 36: 53-57.
11. Хигашихара Е., Нутахара К., Таго К., Вено А., Ниджима Т.: Медуларен гъбен бъбречен и бъбречен киселинен дефект. Bidney Int., 1984; 25: 453-459.