Липсата на аминокиселина може да бъде причина за болестта на Алцхаймер
Липсата на аминокиселина, аргинин, може да играе роля в развитието на болестта на Алцхаймер - заключение, заключено от американски невробиолози въз основа на експерименти с мишки.
Изследване на изследователи от университета Дюк се появи в списанието на Journal of Neuroscience.
Болестта на Алцхаймер е най-честата форма на деменция в напреднала възраст, придружена от стесняване на мисленето и когнитивните функции, промяна в поведението и бърз спад. Хистологично заболяването се характеризира с образуване на плаки, състоящи се от анормален протеин, бета-амилоид и неврофибриларни снопчета, съдържащи тау протеин.
Все повече данни от научни изследвания подкрепят хипотезата, че имунната система играе роля в развитието на болестта на Алцхаймер, но все още е загадка как точно услугата "настойник" на организма допринася за страховитата болест, показват изследвания на уебсайта на херцога. в резюмето.
Експерименти с мишки в университета разкриха това имунните клетки, предназначени да предпазват мозъка, започват да консумират аминокиселина, наречена аргинин с повишен „апетит“ по някаква причина. Като блокират този процес, лекарства с малка молекула, които могат да преминат през кръвно-мозъчната бариера, от своя страна могат да предотвратят образуването на амилоидни плаки и загуба на паметта. В експериментите са използвани генетично модифицирани мишки с имуноподобна имунна система. Постепенното развитие на симптомите при така наречените мишки CVN-AD позволи на изследователите да изследват мозъка на животните в различни стадии на заболяването.
В сравнение с други мишки, използвани в изследването на Алцхаймер, плаките и неврофибриларните заплитания, образувани в мозъка на щамове CVN-AD, намаляват броя на невроните и променят поведението на животните. Анализ на аномалиите на имунната система, настъпили по време на живота на генетично модифицираните животни, разкрива, че повечето от нейните компоненти числено непроменен. Обаче още на най-ранния етап от болестния процес започва да се размножава и трансформира в така наречената микроглия., чиито клетки обикновено са „на празен ход“ в мозъка и гръбначния мозък, но незабавно се активират в случай на нараняване или възпалителни заболявания на нервната система и мигрират към мястото на увреждане. Изследването на микроглиални клетки показа, че те произвеждат съединение (CD11c) и увеличава се и експресията на гени, които потискат имунната система.