Лептиновият рецептор и неговата роля в развитието на затлъстяването Досие
Досие - Мембранни рецептори: фокус върху лекарството
Ралф жокери
Инсерм изследовател
Публикувано на 25.05.2008
Променено на 23/09/2015
Публикувано на 25/05/2008 - Променено на 23/09/2015
Благодарение на огромния напредък в биологията от втората половина на 20-ти век, биомедицинските изследвания позволяват все по-адаптирано лечение на пациентите. В този контекст определянето на нови и по-добре насочени лекарства е ключов елемент.
Мембранни рецептори, основните цели на лекарствата
Методологията BRET
Рецептори, свързани с G протеин
Лептиновият рецептор и неговата роля за развитието на затлъстяване
OB-RGRP, отрицателен регулатор на лептинов рецептор
Понастоящем затлъстяването се счита за основна заплаха за общественото здраве, често и тясно свързано със сериозни усложнения (диабет тип II, Причини за сърдечно-съдови заболявания
Сърдечно-съдовите заболявания се благоприятстват от:
За да разпространява своето действие, лептинът трябва да взаимодейства и активира своя рецептор (OB-R), което води до задействане на множество сигнални пътища (Jak2/STAT3, MAPK, PI3K, AMPK). Генетичните мутации, променящи експресията на лептин или неговия рецептор, са причини за масивно затлъстяване при мишки и хора. Тези мутации обаче са много редки. В повечето случаи пациентите със затлъстяване парадоксално показват високи нива на циркулиращ лептин, които не са в състояние да предизвикат адекватен отговор. Това патологично състояние се нарича "лептинова резистентност". Резистентността към лептин може да бъде резултат или от дефицит в транспорта на хормона през кръвно-мозъчната бариера, или от дефект в рецепторната сигнализация или от променен брой рецептори на клетъчната повърхност.