Лечение на исхемична болест на сърцето, описание, симптоми, усложнения, профилактика
ЗАБОЛЯВАНЕ НА КОРОНАРНАТА АРТЕРИЯ - сърдечна патология, причинена от остра или хронична рецидивираща миокардна исхемия (т.е. несъответствие между подаването на кислород в миокарда и необходимостта от него) поради стесняване или запушване на лумена на коронарните артерии на сърцето от атеросклеротични плаки или като резултат от тяхната тромбоза или спазъм.
Исхемичната болест на сърцето (ИБС) включва няколко независимо разглеждани форми на патология, различаващи се по прояви и тежест на последствията от миокардна исхемия: ангина пекторис, миокарден инфаркт; дифузна (атеросклеротична) и фокална или постинфарктна кардиосклероза (включително сърдечна аневризма), проявяваща се клинично чрез ритъмни нарушения и/или развитие на сърдечна недостатъчност.
Основата на патогенезата на миокардната исхемия при всички форми на исхемична болест на сърцето е несъответствието между нуждата на сърдечния мускул от кислород и хранителни вещества и техния поток през стеснените коронарни артерии. Това несъответствие е толкова по-голямо, колкото по-тесен е луменът на коронарните артерии и толкова по-голяма е работата на сърцето; тя се увеличава по време на физическо натоварване, с психоемоционален стрес, на фона на който обикновено се появяват симптоми на обостряне на коронарна болест на сърцето. Важен патогенетичен фактор за развитието на миокардна исхемия при ИБС може да бъде спазъм на коронарните артерии на сърцето. Този фактор е водещият фактор за появата на коронарна недостатъчност при пациенти с минимална атеросклероза на коронарните артерии. В случаите, когато склерозата и калцификацията на артериалните стени предотвратяват промяна в техния лумен, обострянето на коронарната недостатъчност може да бъде улеснено от спазъм на кръговите (съпътстващи) съдове, участващи в кръвоснабдяването на зоната на миокарда, склонна към исхемия . От голямо значение в патогенезата на коронарната недостатъчност при исхемична болест на сърцето са дисфункцията на тромбоцитите и повишеното съсирване на кръвта, което може да влоши микроциркулацията в капилярите на миокарда и да доведе до артериална тромбоза, което се улеснява от атеросклеротични промени в стените им и забавяне на притока на кръв в местата на стесняване на лумена на артериите. Повтарящите се и продължителни пристъпи на ангина пекторис често са причинени от развитието на тромбоза. В този случай постепенно прогресивно стесняване на лумена на засегнатата артерия от тромб води до увеличаване на продължителността на пристъпите на болка, увеличаване на миокардната исхемия и развитието на дистрофия в нея, до некроза. Разкъсването или разцепването на атеросклеротична плака с образуване на тромби, повишена агрегация на тромбоцитите и сегментен спазъм в близост до плаката лежат в основата на патогенезата на миокарден инфаркт и нестабилна стенокардия.
Миокардната исхемия влияе отрицателно върху функциите на сърцето - неговата съкратимост, автоматизъм, възбудимост, проводимост. Краткосрочната исхемия обикновено се проявява чрез атака на ангина пекторис или нейните еквиваленти: преходно нарушение на ритъма, задух, световъртеж и др. В този случай изразени морфологични промени нямат време да настъпят в миокарда. Продължителната исхемия (20 - 30 минути или повече), особено когато коронарната артерия е затворена от тромб, завършва с некроза на исхемичната област на сърдечния мускул - миокарден инфаркт.
Диагностиката се основава на оценка на съвкупността от клинични прояви, резултати от изследвания и изследване на динамиката на ЕКГ; понякога е необходимо да се използват ехокардиография, радионуклидни методи за изследване на сърцето, ежедневно наблюдение на ЕКГ, различни методи за функционална диагностика на сърдечната дейност и фармакологични тестове. Най-характерните клинични прояви на ангина пекторис под формата на пристъпи на гръдна болка (натискане, компресиране или изгаряне с облъчване на врата, лявата ръка). По-трудно е да се разпознаят еквивалентите на ангина пекторис и нейните нетипични прояви, когато пациентите не могат да характеризират точно болката. При безболезнена форма на коронарна артериална болест диагнозата миокардна исхемия, фокална дистрофия и дори инфаркт на миокарда понякога се установява само чрез ЕКГ мониторинг, ехокардиография и миокардна сцинтиграфия по време на тренировка. Един от методите на рентгеново изследване - коронарографията - позволява откриване на атеросклеротични плаки.
В случай на типични болезнени атаки, оценката на тяхната продължителност и ефективността на употребата на нитроглицерин е от голямо значение. Ангина пекторис се характеризира с ясна връзка между появата на болка и стрес, което увеличава нуждата от миокарден кислород, кратка продължителност на атаките (обикновено по-малко от 5 минути, рядко до 30 минути), висока ефективност на приема на нитроглицерин под езика (болка спира след 1-3 минути), липса на ЕКГ динамика или нейните краткосрочни промени по време на атака, липса на левкоцитоза, повишаване на СУЕ и активността на така наречените кардиоспецифични ензими (отделни фракции на креатин фосфокиназа, лактат дехидрогеназа, аспартат аминотрансфераза). При миокарден инфаркт болката продължава от половин час до няколко часа (и ако се присъедини перикардит, след това няколко дни); обикновено е по-интензивен, отколкото при ангина пекторис, и не се спира чрез прием на нитроглицерин. ЕКГ разкрива типична картина на острата фаза на миокарден инфаркт, която през следващите дни и седмици претърпява характерни промени. През първите 2 дни се наблюдава повишаване на телесната температура, неутрофилна левкоцитоза и често анеозинофилия. Активността на кардиоспецифичните ензими се увеличава. През следващите дни левкоцитозата намалява, СУЕ се увеличава.