Лечение на диабетна полиневропатия, # 05
Високите дози витамини от група В традиционно се използват за лечение на различни клинични форми на увреждане на периферните нерви, включително диабетна полиневропатия (DPN), което се основава на клинични доказателства, че дефицитът на витамин В1 (
Основният тригер за DPN е хипергликемия, причинена от захарен диабет (DM). Увеличаването на съдържанието на глюкоза води до значително повишаване нивото на свободните радикали в кръвната плазма, мембраните и цитоплазмата на клетките - оксидативен стрес. Оксидативният стрес възниква на фона на недостатъчна ефективност на антиоксидантната система на пациенти с диабет, която има генетична основа [30]. През 2005 г. американският учен Майкъл Браунли в известната си „Benting Lecture“ очерта основните разпоредби относно биохимичните и молекулярните основи на развитието на DPN, които в момента се споделят от повечето изследователи на проблема с DPN. Оксидативният стрес причинява увреждане на митохондриалната ДНК; в отговор на увреждане на ДНК се активират специални регенеративни полимерази (PARP), което води до блокада на метаболизма на глюкозата с натрупване на междинни метаболитни продукти [11]. Натрупването на междинни продукти на метаболизма на глюкозата причинява образуването на голям брой AGE (Advanced glicated final products), което формира патологията на ендотелните и нервните клетки с нарушение на състоянието на стените на микроциркулаторните съдове и развитието на патология на периферните нерви. Доказано е, че промените в състоянието на рецепторите към AGE (RAGE) играят голяма роля в развитието на DPN още на етапа на нарушен глюкозен толеранс, което причинява активирането на ядрения фактор (NF) - NF-kB и значително уврежда ендоневралния кръвен поток [36].
Интензивната инсулинова терапия може да намали риска от развитие на DPN, но не може напълно да предотврати появата му или да доведе до сериозна регресия на DPN. Изследването на усложненията EURODIAB IDDM показва, че дори при идеален контрол на диабета (гликохемоглобин HbA1c по-малко от 7%), DPN все още се развива [37], вероятно поради феномена „хипергликемична (метаболитна) памет“ [11]. Постигането на целевите гликемични цифри е първият и много важен етап в лечението на DPN, но в същото време е необходимо да се проведе патогенетично лечение, за да се коригират основните метаболитни и съдови нарушения, които са в основата на DPN. Колкото по-рано започне патогенетичното лечение на DPN, толкова повече шансове има да забави смъртта на нервните влакна на периферните нерви.
Основните патогенетични лекарства за лечение на DPN са метаболитни антиоксиданти (Thiogamma) и препарати от витамини от група B (Milgamma, Milgamma compositum). Доказано е, че намаляването на оксидативния стрес с използването на препарати от тиоктова киселина (Thiogamma) води до намаляване на клиничните и електрофизиологичните прояви на DPN [3, 33].
Препаратите от комплекс от витамини от група В (Milgamma, Milgamma compositum) се използват не по-малко широко от антиоксидантите (Thiogamma) за лечение на DPN. Milgamma съдържа перфектно балансирана комбинация от 100 mg тиамин хлорид, 100 mg пиридоксин хидрохлорид и 1000 μg цианокобаламин. Milgamma compositum съдържа уникално липофилно вещество бенфотиамин (100 mg) в комбинация със 100 mg пиридоксин хидрохлорид.
Известно е, че тиаминът, локализиран в мембраните на нервните клетки, има значителен ефект върху процесите на регенерация на увредените нервни окончания и също така участва в осигуряването на енергийни процеси в нервните клетки, включително аксоплазмен ток. Пиридоксинът подпомага синтеза на транспортни протеини в нервите, а кобаламинът засяга мембранните липиди и участва в биохимични процеси, които осигуряват нормален синтез на миелин. Намаляването на нивото на тиамина в кръвните клетки на пациенти с диабет е демонстрирано в няколко проучвания. Определянето на съдържанието на пиридоксин в кръвната плазма на пациенти с диабет в някои случаи разкрива неговото намаляване, но в други не показва значително намаление [20, 21]. При контролирани клинични проучвания не е отбелязан значим ефект на пиридоксин при лечението на DPN [22]. По отношение на съдържанието на витамин В12 в тъканите беше установено, че има намаляване на нивото на витамин В12 в тъканите на плъхове със стрептозотоцин DM и подобряване на параметрите на електромиографията (EMG) на периферната нервна функция след лечение с метилкобаламин [8]. В проучване на Tanaka N. et al. установи намаляване на съдържанието на кобаламин в нервите при пациенти с диабет [31]. Препаратите от комплекс от витамини от група В (Milgamma, Milgamma compositum) са в състояние да подобрят структурното и функционално състояние на периферните нерви при диабет и диабетна полиневропатия, както в резултат на заместването на възможния дефицит на тези витамини, така и чрез активно въздействие върху състоянието на нервните влакна.