Лабрадор от F; rstenauer гора
Тук създадохме страница, която ви разказва за всички настоящи наследствени заболявания
информиран в лабрадора ретривър.
Изброените тук наследствени болести могат да се извършват с помощта на генетични тестове в Laboklin или чрез Optigen или други лаборатории в Германия и в чужбина
за ограничаване на тези заболявания в бъдеще!
Наследствена миопатия (nnm) при лабрадор ретривъри (HMLR)
Наследствената миопатия при лабрадорския ретривър е описана за първи път преди 25 години в САЩ и оттогава е различна в Европа и Австралия
Име известно, напр. като центроядрена миопатия (cnm). Кучетата страдат от хипотония, генерализирана мускулна слабост, ненормална стойка и скована походка.
Засегнатите животни са само слабо устойчиви и бързо се срутват, когато са изложени на студ.
По време на тренировка възниква мускулна атрофия, която в някои случаи засяга и мускулите на главата.
Наследствена миопатия при лабрадора ретривър - наследството
Наследствената миопатия при лабрадорския ретривър се наследява като автозомно-рецесивен признак. Това означава, че кучето се разболява само ако някога е имало засегнат ген от баща
и майка получи. Така че и бащата, и майката трябва да носят болния ген. Носител, т.е. Животните само с един засегнат ген могат сами
не се разболяват, но предават генетичния състав на потомството си с вероятност 50%.
Ако се съчетаят два носителя, съществува риск потомството да бъде засегнато от болестта. Следователно един превозвач никога не трябва да бъде с друг
Превозвачите се чифтосват. Генетичният тест не казва нищо за началото и тежестта на заболяването.
Индуцирано от упражнения колапс (EIC) е нервно-мускулно разстройство, което се проявява при лабрадорския ретривър и тясно свързани породи. Досега мутацията е била
открити в Лабрадор, Чесапийк Бей и къдраво покрити ретривъри. Мутацията в гена DNM1, отговорен за EIC, беше открита наскоро от изследователската група
открит от проф. Джеймс Микелсън от университета в Минесота. LABOKLIN успя да придобие изключителния лиценз за генетичен тест EIC и по този начин притежава единствения
Разследване точно в Европа.
Първите признаци на колапс, предизвикан от упражнения (EIC), са люлееща се или тясна походка, кучето изглежда с твърди крака.
Болните кучета развиват мускулна слабост и колапс само след 5-15 минути усилие (напр. По време на тренировка или при силен стрес).
При повечето кучета най-вече са засегнати задните части, при някои слабостта се простира до предните крайници и по този начин води до заседнало положение.
Кучетата обикновено са в съзнание по време на колапс, но в зависимост от тежестта на заболяването те могат да бъдат дезориентирани или
са временно в безсъзнание. EIC може да остане неоткрит в продължение на години, ако кучето не е подложено на изискващо обучение или прекомерен стрес.
Мутацията и наследството
Мутацията в гена DNM1, на който се основава дефектът, може да бъде открита с помощта на ДНК тест. EIC се наследява като автозомно-рецесивен признак.
Това означава, че кучето се разболява само ако е получило засегнат ген както от баща, така и от майка.
Следователно и бащата, и майката трябва да носят мутиралия ген. Носител, т.е. Животните само с един засегнат ген не могат сами да се разболеят,
но предават генетичния състав на своите потомци с вероятност 50%.
Ако се съчетаят два носителя, съществува риск потомството да бъде засегнато от болестта.
Следователно един превозвач никога не трябва да се сдвоява с друг превозвач.
EIC следва автозомно-рецесивно наследство.
Има три генотипа:
1. Генотип N/N (хомозиготен здрав): Това куче не носи мутация и има изключително нисък риск от развитие на EIC.
Той не може да предаде мутацията на своето потомство.
2. Генотип N/EIC (хетерозиготен носител): Това куче носи копие на мутиралия ген. Той има изключително нисък риск от развитие на EIC,
обаче има 50% шанс мутацията да бъде предадена на потомството си.
Такова куче трябва да се отглежда само с куче без мутация на EIC.
3. Генотип EIC/EIC (хомозиготен засегнат): Това куче носи две копия на мутиралия ген и има изключително висок риск от развитие на EIC.
Той ще предаде мутацията на 100% на своето потомство и трябва да бъде отглеждан само на куче без мутация на EIC.
Повече от 80% от всички кучета с генотип EIC/EIC вече показват типичните признаци на EIC на възраст до 3 години и са имали поне един колапс.
Подобни симптоми могат да се появят при кучета с генотип N/EIC или N/N, но те обикновено имат различна причина. Например изразява
Центронуклеарната миопатия (CNM, HMLR) също може да бъде причинена от мускулна слабост и скованост на походката; това може да се провери с генетичния тест HMLR.
Прогресивна атрофия на ретината (prcd-PRA)
Прогресивната атрофия на ретината (prcd-PRA) е заболяване на ретината (ретината), което поради непрекъсната прогресия винаги води до слепота.
В този процес фоторецепторите на окото се разрушават с течение на времето. Първо, пръчковидните клетки губят нормалната си функция, което води до прогресия
Нощна слепота, както и загуба на зрение приспособяване към здрача.
Унищожаването на конусните клетки в крайна сметка води до пълна слепота при кучето. Клиничните симптоми обикновено се появяват в
ранна юношеска възраст, но по различно време при различните породи кучета. Диагностицирането на заболявания на ретината при кучета често е трудно.
Генетичният тест prcd-PRA е много полезен за надеждна диагноза на това заболяване.
Мутацията и наследството
Мутацията, отговорна за prcd-PRA, е идентифицирана през 2006 г. от изследователската група на Gustave D. Aguirre (University of Pennsylvania, USA).
Prcd-PRA се наследява като автозомно-рецесивен признак. Това означава, че кучето се разболява само ако е получило засегнат ген както от баща, така и от майка.
Следователно и бащата, и майката трябва да носят мутиралия prcd ген.
Носител, т.е. Животните само с един засегнат ген не могат сами да се разболеят, но има 50% вероятност те да предадат генетичния състав
Потомство по-нататък. Ако се съчетаят два носителя, съществува риск потомството да бъде засегнато от болестта.
Следователно един превозвач никога не трябва да се сдвоява с друг превозвач.
Има три генотипа:
1. Генотип N/N (хомозиготен здрав): Това куче не носи мутацията и има изключително нисък риск от развитие на prcd-PRA.
Той не може да предаде мутацията на своето потомство.
2. Генотип N/PRA (хетерозиготен носител):
Това куче носи копие на мутиралия ген prcd-PRA.
Той има изключително нисък риск от развитие на prcd-PRA, но има 50% шанс той да предаде мутацията на своето потомство.
Такова куче трябва да се отглежда само с куче без мутация на prcd-PRA.
3. Генотип PRA/PRA (хомозиготен засегнат):
Това куче носи две копия на мутиралия prcd ген и има изключително висок риск от развитие на prcd-PRA.
Той ще предаде 100% от мутацията на своето потомство и трябва да бъде сдвоен само с куче без мутация на prcd-PRA.
Нарколепсията, известна като "сънна болест", е неврологично заболяване, при което регулирането на съня и събуждането е нарушено.
Появата на нарколепсия е описана при много породи кучета, като доберманите, лабрадорите, дакелите, пуделите и бигелите са наследствена форма на заболяването.
Досега доказателствата за причинителната генна мутация са възможни за породите доберман, лабрадор и дакел.
Най-забележимият клиничен признак на заболяването е катаплексията. Това означава временна загуба на мускулно напрежение, когато сте будни,
което се среща по цялото тяло или само локално. Катаплектичните припадъци са свързани най-вече с радостни емоционални събития като
Задействано е хранене или игра. Типично слабостта на задните крака се появява първо при внезапно сядане или падане и последваща неспособност за движение.
Парализата продължава няколко секунди до пет минути и обикновено може да бъде прекратена незабавно чрез докосване или говорене с кучето. Няма последващи щети след атака. Според неврологични проучвания катаплектичната атака не е от нормална фаза на REM сън (по време на която също има загуба
мускулното напрежение идва), с изключение на това, че това се предшества от фаза на дълбок сън. Тежестта на заболяването се определя от честотата на пристъпите.
Често симптомите са по-изразени при препубертатно куче, отколкото при възрастни кучета. При добермана първите припадъци се случват още на 1-4 месечна възраст. При лабрадорския ретривър първите симптоми се проявяват между 14 и 24 седмици, докато при дакелите болестта се проявява само между 5 месеца и 7 години
проявява.
При споменатите три породи нарколепсията се причинява от различни мутации в гена за хипокретиновия рецептор-2 (HCRTR2). Генът HCRTR2
съществува в два екземпляра, едно копие наследено от майката и едно от бащата.
Нарколепсията се наследява по автозомно-рецесивен начин, което означава, че както мъжките, така и женските животни са еднакво засегнати и само животните могат да се разболеят,
ако носят мутацията и в двете HCRTR2 генни копия. Това може да се случи само ако бащата и майката имат мутация, причиняваща нарколепсия
и двамата са наследили мутацията.
Възможни са следните генотипове:
N/N Животното не носи мутацията, причиняваща нарколепсия. Той се наследява от нормалното копие на гена HCRTR2. Посочва се като Н/Н (нормално = ясно)
и няма да се разболее. N/Narc животни, които носят мутацията само в едно копие на гена на HCRTR2, се наричат N/Narc (носител).
Те са смесени носители на мутацията и не се разболяват. Съществува обаче 50% шанс да предадете системата за нарколепсия.
Narc/Narc животни, при които и двете генни копия носят мутацията, причиняваща нарколепсия, се наричат Narc/Narc (засегнати) в доклада за констатациите.
Те са наследствени носители на мутацията и страдат от нарколепсия. Съществува 100% шанс да наследите предразположението към нарколепсия към потомството си.
Дисплазия на ретината/окуло-скелетна диспазия (OSD)
Дисплазията на ретината (RD) или бръчките на ретината са относително често клинично наблюдение при много породи кучета, което само по себе си не предполага никакви ограничения за разплод.
При лабрадора обаче дисплазията на ретината може да бъде свързана със сериозен синдром, наречен окуло-скелетна дисплазия или накратко OSD.
OSD се свързва със скелетни малформации, скъсени крайници (нанизъм) и преждевременна слепота.
Слепотата е резултат от генерализирана деформация на ретината, която причинява частично или пълно отлепване на ретината и катаракта.
Наследството все още не е изяснено напълно.
Наследството като автозомно доминираща черта с непълна пенетрантност
Автозомно доминиращо наследство
За всяка черта има две копия в генома. Животното получава по едно копие от баща си и едно от майка си.
Ако даден признак се наследи като автозомно доминиращ признак, това означава, че животното може да се разболее, ако има копие на засегнатия ген от баща си
или майка получи. Или бащата, или майката животно могат да носят мутиралия ген и по този начин сами да бъдат болни.
Има три генотипа:
1. Генотип n/n (хомозиготен здрав): Това животно не носи мутация и има изключително нисък риск от заболяване.
Не може да предаде мутацията на потомството си.
2. Генотип n/Mut (засегнат хетерозигот): Това животно носи копие на мутиралия ген.
Той има повишен риск от развитие на болестта и има 50% шанс да предаде мутацията на своето потомство.
3. Генотип Mut/Mut (засегнат хомозигот): Това животно носи две копия на мутиралия ген и има изключително висок риск да се разболее или да умре много рано.
Той предава мутацията на 100% от своето потомство. Този тип се среща много рядко, тъй като може да възникне само когато и баща, и майка
са засегнати.
Доминиращите наследствени заболявания често увеличават риска от заболяване. Тази промяна в вероятността от възникване на заболяване е известна още като
различна проникване на мутацията. Засегнатите животни не винаги получават 100% от наследственото заболяване. Понякога симптомите се проявяват на високо ниво
Възраст, така че е важно да се разбере преди чифтосването дали животните не са мутирани.
Скелетната дисплазия 2 (SD 2) е наследствено заболяване в лабрадора, което води до ранно спиране на костния растеж в дългите тръбни кости.
За разлика от други форми на нанизъм, това създава „непропорционални“ кучета. Това може да се разпознае по скъсените предни крайници и
надградени задни четвъртинки, с непроменена дължина и дълбочина на багажника.
Доколкото ни е известно, засегнатите кучета не показват никакви здравословни проблеми като деформирани гениталии или невронални заболявания.
Злокачествената хипертермия е наследствена неизправност на скелетната мускулатура, причинена от рабдомиолиза, генерализирани спазми на скелетните мускули,
Характеризират се сърдечни аритмии и бъбречна дисфункция. Този проблем се развива след излагане на мускулни релаксанти или летливи
Наркотици.
Кучетата страдат от тахикардия, хипертермия и повишено производство на CO2 след приложението на тези лекарства. Ако лекарството не е спряно,
засегнатите кучета умират. Подобряване на симптомите може да се постигне чрез прилагане на дантролен, антагонист на калциевия канал.
Кучешката дегенеративна миелопатия (DM) е тежко невродегенеративно заболяване с късно начало около 8-годишна възраст. Болестта е чрез a
Дегенерация на аксоните и миелина в гръдната и лумбалната част на гръбначния мозък, причиняваща прогресивна атаксия и пареза. Човек наблюдава
първите клинични признаци в задните части като признак на нарушение на горния двигателен неврон. Развива се некоординирано движение на задните части,
нарушено самовъзприятие и нарушени рефлекси.
С напредването на болестта тя се разпространява в предните крайници и се проявява като отпусната пареза и парализа.
Дегенеративната миелопатия за първи път е описана като заболяване на гръбначния мозък, особено при немската овчарка.
В допълнение към немската овчарка, много други породи са засегнати от дегенеративна миелопатия.
Хиперурикозурията и хиперурикемията са промени в метаболизма на пурините, които настъпват от раждането. Обикновено кучето използва Allantion като краен продукт
екскретирани, кучета, които носят мутацията в гена SLC2A9, хомозиготно отделят значително по-малко алантоин и повече пикочна киселина (хиперурикозурия).
Както в урината, нивото на пикочна киселина в плазмата е 2 до 4 пъти по-високо, отколкото при здрави кучета (хиперурикемия). Тъй като пикочната киселина е по-малко разтворима във вода от алантоина, по-големи количества в урината могат да доведат до образуването на кристали, което води до образуването на камъни в пикочния мехур, които често се налага да се отстраняват хирургично.
На засегнатите кучета трябва да се дава диета с ниско съдържание на пурини като превантивна мярка и трябва да се осигури адекватна хидратация.
Наследствена носна паракератоза (HNPK)
Назалната паракератоза е генетичен дефект, който кара носа на кучето да изсъхне. Особено от горната страна (орално носно огледало)
Образува се сух, коричък слой кожа, който е свързан с носа и не може да се отлепи. Могат да се образуват пукнатини, причиняващи вторични инфекции
Докарайте бактерии. Може да се наблюдава и изсветляване на тъмната носна повърхност.
Първите симптоми се появяват на възраст между 6 месеца и една година. Симптоматично лечение с вазелин, пропилей гликол или продукти от салицилова киселина
може да помогне за разтваряне на сухата кора.
Мутацията, отговорна за наследствената назална паракератоза (HNPK), е идентифицирана за първи път от работната група, ръководена от проф. Д-р. Тосо Лийб, Университет в Берн.
LABOKLIN успя да придобие изключителния лиценз за патентования генетичен тест за откриване на мутация на HNPK и по този начин има единствения в света
Право на разследването.
Поради липсата на пируват киназа, гликолизата в еритроцитите е нарушена. В резултат се стига до тежък хроничен, регенеративен хемолитик
Анемия и ретикулоцитоза. Освен това кучетата развиват прогресивна миелофиброза и остеосклероза. Това понякога са основните причини за ранна смърт при засегнатите кучета.
Клиничните симптоми на заболяването са обща слабост и увеличена далака.
Цялата информация идва от уебсайта на Laboklin.
За допълнителни въпроси, моля свържете се с: