L; ИНХИБИЦИЯ НА L; L ЕНЗИМ ЗА КОНВЕРСИЯ; АНГИОТЕНЗИН ПОЛЗИМЕН ЕФЕКТ CH - Медицински преглед
обобщение
Проучването HOPE е проведено при пациенти с висок сърдечно-съдов риск на възраст 55 години или повече, за да се оцени ефектът от инхибирането на ангиотензин конвертиращия ензим (ACE) върху честотата на инфаркт, миокард, мозъчно-съдови инциденти, както и сърдечно-съдова смъртност. Всички пациенти са имали анамнеза за коронарна болест на сърцето, инсулт, периферна артериална болест или диабет, плюс поне още един сърдечно-съдов рисков фактор. Те са разпределени на случаен принцип за лечение с рамиприл, 10 mg/ден, или за плацебо. АСЕ инхибиторът значително намалява честотата на миокарден инфаркт и инсулт, както и сърдечно-съдовата смъртност.
Сърдечно-съдови рискови фактори
Сърдечно-съдовите заболявания са водещата причина за смърт в индустриализираните страни. Например у нас 40% от смъртните случаи са техни
награден през 1995 г. 1 През последните десетилетия са положени значителни усилия за идентифициране и лечение на състояния, за които е известно, че повишават сърдечно-съдовия риск, а именно високо кръвно налягане, висок холестерол и диабет. За съжаление контролът върху тези условия в общността все още е незадоволителен. По същия начин пушенето все още е основен проблем в световен мащаб. 2
При даден пациент често се свързват няколко сърдечно-съдови рискови фактора. Това е особено случаят в контекста на мултиметаболитен синдром, състояние с висок сърдечно-съдов риск, характеризиращо се с инсулинова резистентност и съжителство на затлъстяване с централно разпределение на мазнините, диабет, дислипидемия и високо кръвно налягане. 3 Едновременното присъствие на няколко сърдечно-съдови рискови фактора значително увеличава вероятността от развитие на сърдечно-съдово усложнение, като общият риск е по-голям от обикновената сума на различните индивидуални рискове. 4.5
В допълнение към "класическите" сърдечно-съдови рискови фактори има и други, които са или модифицируеми (например повишен сърдечен ритъм, заседнал начин на живот и хиперхомоцистеинемия) или не могат да бъдат модифицирани (например пол, възраст, история на ранни сърдечно-съдови събития в семейството или повишено кръвно ниво на фибриноген или липопротеин а). 6
Ренин-ангиотензиновата система: сърдечно-съдов рисков фактор ?
Преди много години се съобщава, че пациентите с хипертония с висок ренин имат по-голям сърдечно-съдов риск от пациентите с нормален или нисък ренин. 7 Това отдавна поставено под въпрос наблюдение беше потвърдено наскоро. 8 По този начин изглежда, че ангиотензин II има вредни ефекти в допълнение към тези, предизвикани от самото повишаване на кръвното налягане.
По какви механизми ангиотензин II може да насърчи развитието на сърдечно-съдови усложнения? Този пептид е не само вазоконстриктор: индуцира хипертрофия на артериалната стена, което усилва контрактилния отговор на всички вазопресорни стимули; 9 той също има атерогенен ефект 10-12 (фиг. 1). В това отношение трябва да се отбележи, че е известно, че ангиотензин II: 1) активира макрофагите; 2) улесняват адхезията на левкоцитите и агрегацията на тромбоцитите; 3) стимулира инхибитора на плазминогеновия активатор; 4) стимулира миграцията на гладкомускулните клетки от средата към съдовата интима и 5) насърчава развитието на париетална фиброза. На нивото на сърцето ангиотензин II също има хипертрофичен ефект и чрез стимулиране на секрецията на алдостерон предизвиква фиброза на миокарда. 9,11,13 В бъбреците ангиотензин II повишава вътрегломерулното налягане поради своя преференциален вазоконстриктор ефект върху еферентната артериола, което улеснява развитието на протеинурия и гломеруларното участие. 14.