Кърлежна борелиоза, Медицински център "Статус"

Причинителят на инфекцията е спирохети Комплекс Borrelia burgdorferi sensu lato, предаван на пациента след ухапване от кърлеж.
За първи път инфекциозен агент е идентифициран през 80-те години в Съединените щати, след масивно огнище на артрит при деца след посещение в Лайм Парк. Понастоящем ареалът на разпространение на борелиоза обхваща почти целия умерен пояс на Северното полукълбо. Основният природен резервоар на патогена на борелиозата са дребни гризачи, обитаващи антропогенни пейзажи (предимно горски паркове и пасища).

Прехвърлянето на инфекциозен агент се извършва кърлежи от род Ixodes. В Западен Сибир преносителят е пасището или тайговият кърлеж Ixodes persulcatus - същият, който носи друга опасна инфекция - вирусен енцефалит, пренасян от кърлежи. В европейската част на страната основният вектор е горският кърлеж Ixodes ricinus.
Борелиозата е една от най-честите инфекции, пренасяни от кърлежи в света
Острото развитие на инфекция - треска, треска, главоболие и мускулни болки - е доста рядко. Много по-често остър стадий на практика липсва и болестта веднага преминава в хронична форма. Под натиска на имунната система борелиите отиват в тъканите и органите, където активността на имунната система е намалена - нервна тъкан, стави, сухожилия, сърце.

Един от основните първични симптоми на борелиозата е мигриращият еритема - зачервяване на кожата около мястото на ухапване, което се разширява с времето.
Друг защитен механизъм за Борелия е промяната на основните антигени, което значително отслабва ефективността на хуморалния имунен отговор. Щамовете на Borrelia burgdorferi, открити в различни части на ареала, се различават значително помежду си както по антигенен състав, така и по симптомите, които могат да се наблюдават по време на развитието на болестта. Например, B. garinii, който доминира на територията на Новосибирска област, често не дава ясно изразена еритема, което особено усложнява симптоматичната диагноза на борелиоза в Новосибирск.
В момента заболяването обикновено се разделя на три етапа.
- Първи етап, локален, включва локални прояви и обикновено трае до един месец - на мястото на първоначалната лезия се наблюдава интензивен еритем, появяват се везикули и некроза. На мястото на предишния еритем често остават повишена пигментация и пилинг на кожата, възникват вторичен еритем, обрив по лицето, уртикария, преходни точковидни и малки пръстеновидни обриви, конюнктивит.
След първоначалните прояви болестта преминава в втори етап, свързани с разпространението на патогена в различни органи и тъкани. При нееритемните форми заболяването често започва с прояви, характерни за този стадий на заболяването и е по-тежко, отколкото при пациенти с еритема. През този период могат да се наблюдават серозен менингит, менингоенцефалит и синдроми на увреждане на периферната нервна система: сензорен, главно алгичен синдром под формата на миалгия, невралгия, плексалгия, радикулоалгия; амиотрофичен синдром, изолиран неврит на лицевия нерв, мононеврит. От сърдечните лезии най-чести са атриовентрикуларната блокада (степен I или II, понякога пълна), интравентрикуларни нарушения на проводимостта, ритъмни нарушения.