Критичната страна на млякото - здраве - множествена склероза (МС)
Множествена склероза (МС)
Съвсем наскоро МС се свързва с диабет и мляко.
Канадските изследователи станаха публични през 2001 г. - досега безспорни - с резултати от проучвания, които показват, че диабетът тип I и МС са много сходни имунологични заболявания и трудно могат да бъдат разграничени един от друг. И при двете заболявания автоимунната реакция се простира както върху панкреаса, така и върху засегнатата при МС нервна тъкан. И в двата случая участват имунни отговори на протеини от краве мляко.
ДЧ са ограничени главно до индустриализирани страни, т.е. Очевидно има връзка с консумацията на мляко или с консумацията на млечен протеин. Всеки, който иска да се справи с възможните хранителни взаимоотношения на МС, трябва да прочете впечатляващата статия за МС и влияещите върху тях фактори на околната среда като храненето и т.н. животински протеини, мая и бобови растения, препоръчани от канадския и геолог Аштън Ф. Ембри, преведено от Detlef Neumann.
Кратката версия на канадските изследвания от Medline:
J Immunol 2001 15 февруари; 166 (4): 2831-41
Пациентите с диабет тип I и множествена склероза са насочени към островче плюс автоантигени на централната нервна система; неимунизираните мишки без диабет могат да развият автоимунен енцефалит.
Winer S, Astsaturov I, Cheung R, Gunaratnam L, Kubiak V, Cortez MA, Moscarello M, O'Connor PW, McKerlie C, Becker DJ, Dosch HM The Hospital for Sick Children, St. Michael's Hospital University of Toronto, Sunnybrook and Център за здравни науки на женски колеж Университет в Торонто, Онтарио, Канада.
Диабетът тип I и множествената склероза (МС) са отделни автоимунни заболявания, при които Т-клетките са насочени към самопротеини на островчета или ЦНС. Неочаквано открихме, че автореактивните Т-клетки при пациенти с диабет, относително с висок риск от диабет, мишки без диабет (NOD) и пациенти с МС рутинно се насочват към класически островчета, както и към автоантигени на ЦНС. Патогенният потенциал на автореактивността на ЦНС се проверява при NOD мишки. Коклюшният холотоксин, без допълнителни Ags или адюванти, позволи развитието на специфичен за NOD мишка, автоимунен енцефалит с променливи първично-прогресивни, монофазни и рецидивиращо-ремитиращи курсове. Т-клетките от донори на диабетици са прехвърлили заболяването на ЦНС на предварително обработени с коклюш токсини NOD.scid мишки, с натрупване на CD3/IFN-гама транскрипти в мозъка. Диабетът и МС изглеждат по-тясно свързани, отколкото се смяташе преди. NOD, специфичен за мишки, автоимунен енцефалит, предоставя нов модел на MS за идентифициране на фактори, които определят алтернативните резултати от заболяването при гостоприемници с подобни автореактивни Т-клетъчни репертоари.
J Immunol 2001 1 април; 166 (7): 4751-4756
Т-клетките на пациенти с множествена склероза са насочени към общ пептид в околната среда, който причинява енцефалит при мишки. Winer S, Astsaturov I, Cheung RK, Schrade K, Gunaratnam L, Wood DD, Moscarello MA, O'Connor PW, McKerlie C, Becker DJ, Dosch HM
Болницата за болни деца, Изследователски институт, Отдел по неврология, Сейнт Михаил
Болница и отдел за лабораторни услуги за животни, болница Сънибрук и отделения по педиатрия и медицина, Университет на Торонто Торонто, Онтарио, Канада. Катедра по педиатрия, Отдел по ендокринология Детска болница в Питсбърг, Университет в Питсбърг, Питсбърг, PA 15260.
Множествената склероза (МС) е хронично автоимунно заболяване, предизвикано от неизвестни фактори на околната среда при генетично чувствителни гостоприемници. Рискът от МС е свързан с високи нива на консумация на протеин от краве мляко (CMP), напомнящи на подобна връзка при автоимунен диабет. Неотдавнашно проучване на гризачи показа, че имунният отговор на CMP, бутирофилин, може да доведе до енцефалит чрез антигенна мимикрия с миелинов олигодендроцитен гликопротеин. В това проучване ние показваме анормален Т-клетъчен имунитет към няколко други CMP при пациенти с МС, сравним с този при диабетици. Ограниченото картографиране на епитопа с млечния протеин BSA идентифицира един специфичен епитоп, BSA (193), който е насочен към повечето пациенти с МС, но не и на пациенти с диабет. BSA (193) е енцефалитогенен при SJL/J мишки, подложени на стандартен протокол за индукция на експериментален автоимунен енцефалит. Тези данни разширяват възможната имунологична основа за асоциирането на риск от МС, CMP и автоимунитет на ЦНС. За да се определи един и същ пептид, BSA (193), при склонни към енцефалит хора и гризачи може да означава общ ендогенен лиганд, насочен чрез антигенна мимикрия.