Кожната микробиота с тежка форма излиза от сянка - Swiss Medical Review
обобщение
Въведение
Но какво правят всички тези коменсални бактерии в телата ни? Дали те са само за да ни експлоатират или се възползваме като домакини от тази колонизация? Какво е тяхното въздействие върху нашето здраве и как можем да ги коригираме в наша полза? Ще разгледаме ролята на микробиотата в човешката кожа въз основа на новите вълнуващи открития, направени през последните години.
Кожна микробиота: какво ново ?
Въпреки че отдавна е известно, че кожата е колонизирана от коменсални микроби, тяхната идентификация традиционно се основава на методи за култивиране и преброяване на живите колонии. Този метод за идентифициране на бактериални видове е пристрастен към бактерии, които лесно могат да растат. Появата на молекулярни техники, които позволяват последователността на гена, кодиращ 16S рибозомна РНК, специфична за прокариотни клетки и достатъчно променлива за филогенетични анализи, разкри по-голямо разнообразие от видове в микробиотата, която живее с гостоприемника си. Всъщност са идентифицирани повече от 1000 бактериални вида, които съставляват човешката микробиота. 3–5 Докато класическата кожна микробиота включва бактерии като Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus hominis (обикновени коменсални бактерии), Streptococcus mitis, Propionibacterium acnes, Corynebacterium spp., Acinetobacter johnsoni (обикновени коменсални бактерии) и Staphylococ, и), нови техники, базирани на 16S рибозомна РНК, разкриха, че кожата съдържа повече от 300 коменсални бактериални подвида. 6
И накрая, сега е ясно, че коменсалните бактерии присъстват не само в епидермиса, мастните и потните жлези, както и в космените фоликули, но също така и в кожни участъци, за които преди се е предполагало, че са стерилни, като дермата и хиподермата. 7 Тези наблюдения повдигат много въпроси, по-специално този за тяхното взаимодействие с имунната система.
Роля на кожната микробиота: от коменсализъм до мутуализъм
Роля на нормалната кожна микробиота
Кожна дисбиоза
Като се има предвид централната роля на микробиотата в регулирането на имунните реакции, не е изненадващо, че аномалии (увеличаване или дефицит) в бактериалния състав на микробиотата, наречени дисбиоза, могат да доведат до развитие на възпалителни патологии (фигура 2). В храносмилателния тракт дисбиозата може да доведе до хронично възпалително заболяване на червата (IBD), но също така и затлъстяване и метаболитни нарушения. При болестта на Crohn дисбиозата води до нарушаване на толерантността към коменсалните бактерии в червата, което води до високи нива на антитела, насочени към чревните микроби и това корелира с прогресията на заболяването. Няколко проучвания също са наблюдавали чревна дисбиоза при пациенти със затлъстяване и при пациенти с метаболитна дисфункция. 16 Известно е, че ентериалните бактерии участват в извличането на енергия от храната и се смята, че небалансираното съотношение на коменсалните бактерии променя съхранението на мазнини, като същевременно предизвиква леко възпаление. Дисбиозата на червата дори е свързана с нарушения на нервното развитие и рак.
Дисбиоза и кожни заболявания
Но играе ли кожна дисбиоза роля в патогенезата на кожните заболявания ?
Чести акне
Акнето вулгарис е първото кожно заболяване, при което дисбиозата е свързана с патологията. Акнето се характеризира с наличието на щамове на Propionibacterium acnes, които секретират липази, протеази и хемотаксични фактори за неутрофилите, което води до остро възпаление на пилозабековата единица. Докато P. acnes е преобладаващият бактериален вид в мазните области на кожата, щамовете на P. acnes при пациенти с акне се различават от тези, открити при здрави индивиди.
Атопичен дерматит
Кожната дисбиоза при атопичен дерматит се характеризира с намаляване на бактериалното разнообразие, което позволява колонизиране на кожата от Staphylococcus aureus. 17 S. aureus се появява като патогенен фактор по време на възпалителни пристъпи при атопичен дерматит. Произходът на дисбиозата с присъствието на S. aureus е многофакторен: първо, мутациите в гена, кодиращ филаггрин, и дефектната епидермална бариера могат да осигурят намалена защита и да позволят повишена колонизация от S. aureus; второ, имунният отговор, пристрастен към Th2, намалява експресията на антимикробни пептиди и следователно осигурява по-малка защита срещу S. aureus; накрая, дефицитен микробиом с намалена защита срещу патогенни бактерии е могъл да бъде придобит в началото на живота (например: по време на раждане чрез цезарово сечение).