Коремният мастен протеин насърчава инсулиновата резистентност APOTHEKE ADHOC
Берлин - Затлъстяването увеличава риска от различни заболявания като диабет и сърдечно-съдови заболявания. Причината за тези последици обикновено са хронични възпалителни реакции; свързаните с тях молекулни механизми преди това са били неизвестни. Понастоящем изследователски екип откри вещество, което подпомага развитието на инсулинова резистентност.
Последиците от наднорменото тегло и затлъстяването струват живота на няколко милиона души всяка година. Международен изследователски екип, ръководен от д-р. Наталия Рудович (Spital Bülach; Charité Universitätsmedizin Berlin), професор д-р Margriet Ouwens (Немски център за диабет в Дюселдорф) и Dr. Олга Пивоварова от Германския институт за човешко хранене Potsdam-Rehbrücke (DIfE) сега разкрива нови прозрения за мазнините на корема. Резултатите от изследването, публикувани в списание "Diabetologia", могат да помогнат за по-доброто разбиране на връзките между затлъстяването, имунната система и метаболитните заболявания.
Преди три години екипът, ръководен от лекаря Рудович и биолога Пивоварова, откри, че протеиновата молекула „безкрил тип сигнален път протеин-1“ (WISP1) е свързана с регулирането на костния растеж, развитието на някои видове рак и белодробната фиброза. Сега учените предполагат, че WISP1 е друга възможна връзка между затлъстяването и хроничните възпалителни реакции. Те успяха да покажат за първи път, че веществото-пратеник влияе пряко отрицателно върху действието на инсулина в мускулните клетки и в черния дроб и по този начин води до инсулинова нечувствителност. Защото, ако имате много наднормено тегло, протеинът се освобождава от мастните клетки на коремната мазнина и се отделя в кръвта.
Целта на изследването беше да се изследва дали нивата на експресия и циркулация на WISP1 са променени при диабет тип 2 и дали протеинът влияе върху предаването на инсулиновия сигнал в мускулните клетки и хепатоцитите. За своите анализи изследователите са използвали серумни и тъканни проби (висцерална мастна тъкан) от 33 мъже с нормално тегло и 46 затлъстели мъже с и 56 затлъстели мъже без диабет тип 2. Циркулиращите нива на WISP1 се определят имунологично, като се използва ELISA и експресията на иРНК на WISP1, като се използва количествена RT-PCR в реално време.
Освен това е изследван ефектът на WISP1 върху човешки скелетни мускули и клетки на миши черен дроб. Учените отбелязват, че протеинът обръща стимулираното от инсулина инхибиране на производството на глюкоза (глюконеогеза) в миши хепатоцити и увеличаването на образуването на гликоген (синтез на гликоген) в човешките мускулни клетки. Количеството на синтеза на протеина WISP1 корелира с концентрациите на кръвната захар в теста за натоварване с глюкоза (OGTT) и с нивото на циркулиране на хемоксигеназа-1 (HO-1).
Този ензим е известен с това, че насърчава хроничното възпаление при затлъстяване. „Подозираме, че увеличеното производство на WISP1 от коремните мазнини може да бъде една от причините, поради които хората с наднормено тегло често имат нарушен метаболизъм на глюкозата“, казва първият автор Тина Хьорбелт от Германския център за диабет в Дюселдорф, партньор на DZD. Пивоварова от DifE вижда лошото снабдяване с кислород (хипоксия) в тъканите като причина за увеличеното производство и освобождаване на WISP1 от коремните мастни клетки.
В бъдеще резултатите могат да се използват за лечение на вторичните заболявания на затлъстяването. „Например лекарства, които специално предотвратяват ефекта на WISP1 върху мускулите и чернодробните клетки и по този начин водят до по-добър инсулинов ефект в тези тъкани, биха били възможни“, обяснява Рудович, главен диабетолог и ендокринолог в болница Bülach.