Корелации между възпаление и инсулинова резистентност; Списание Гален
Възпалителните процеси са много важни за защита на човешкото тяло срещу различни агресии. Ако стане хронично, защитните фактори могат да се превърнат в патогенетични фактори със сериозни последици за човешкия метаболизъм. Едно от обстоятелствата, при които това се случва, е затлъстяването. В тази статия ще разгледаме някои от начините, по които хроничното възпаление, предизвикано от наддаване на тегло, може да причини инсулинова резистентност и евентуално диабет.

Възпалителните процеси са важни оръжия, с които човешкото тяло се защитава срещу всякакви наранявания. Ако е хронично, възпалението може да стане от приятел важен враг, причинявайки патогенни модификации със сериозни последици за здравето. Едно от обстоятелствата от този вид е затлъстяването. В статията ще изследваме някои от начините, по които хронично индуцираното възпаление по време на затлъстяването може да определи инсулиновата резистентност и в крайна сметка диабет.
Възпалителните процеси са тъканната реакция на лезии от различен произход и инфекция, като съществен компонент на вродения имунитет. Възпалението е субект с изключителна сложност. Той включва много сложна биологична каскада от молекулярни и клетъчни сигнали, които променят физиологичните реакции. Това, което в крайна сметка води до класическите симптоми: болка, подуване, повишена локална температура и еритем. (Libby, 2007, Calder, 2006). На мястото на лезията клетките освобождават сигнални молекули, което води до поредица от процеси, които се инициират в засегнатата област:
• Вазодилатация, с усилване на локалния кръвен поток;
• Повишена съдова пропускливост и ексудация на течности, съдържащи различни протеини, включително антитела;
• Инвазия на различни видове левкоцити: гранулоцити, моноцити и лимфоцити (Scott A. et. All, 2004). Първите, които се появяват на мястото на нараняване, са неутрофилите. Те фагоцитират и унищожават микроорганизмите, като отделят неспецифични токсини (супероксид, хипохлорит и хидроксилни радикали).
Всички тези реактивни кислородни видове също унищожават патогените и съседните клетки, независимо дали са засегнати или не. Разрушителната активност на неутрофилите се постига и чрез освобождаването във фагозоми на пептиди и антимикробни протеини: дефензини, кателицидини и железо-свързващи протеини (Soehnlein, 2004). Друга категория вещества, освобождавани от неутрофили, са цитокини: интерлевкин (IL) -1, интерлевкин 6, фактор на туморна некроза (TNF) -алфа, гама-интерферон (INF-гама) и др.
Провъзпалителните цитокини индуцират чернодробен синтез на реактивни протеини с остра фаза и появата на общ възпалителен отговор (треска, левкоцитоза).
Автор: д-р Корина-Аурелия Зуграву,
Университетски преподавател, UMF "Карол Давила", Букурещ